2. HEKİMİN YASAL SORUMLULUKLARI
Tıp, bir sanat ve bilim olarak tanımlansa da uygulayıcıları için kazanç sağlayıcı bir meslektir. Bu mesleğin uygulayıcısı olan hekimler de diğer vatandaşlar gibi hukuk kurallarına bağlı olarak yaşamak ve çalışmak durumundadır. Hekimlerin kendileriyle ilgili yasal yükümlülükleri bilmemeleri, onları sorumluluktan kurtarmaz. Bu nedenle her hekimin ülkesindeki tıbbi uygulamaları düzenleyen yasaları çok iyi bilme zorunluluğu vardır.
Hekim, mesleki uygulamalarından dolayı hukuken sorumludur. Ancak ülkemizde bu sorumluluk çeşitli yasa, tüzük ve yönetmelikler içerisinde vurgulanmakta olup bu konuda özel bir yasa bulunmamaktadır.
Ülkemizde, 1219 sayılı Tababet ve Şuabatı Sanatlarının Tarzı İcrasına Dair Kanun (1219 SK) ve Tıbbi Deontoloji Nizamnamesi (TDN) hekimlik mesleğinin yürütülmesini ve hekimin hastaları ve meslek örgütü ile ilişkilerini düzenleyen kurallar getirmiştir. Ayrıca, Umumi Hıfzısıhha Kanunu (UHK), Nüfus Planlaması Kanunu (NPK), Organ ve Doku Alınması Saklanması ve Nakli Hakkındaki Kanun (2238 SK), Türk Ceza Kanunu (TCK), Ceza Muhakemesi Kanunu (CMK), Hasta Hakları Yönetmeliği (HHY), Hekimlik Meslek Etiği Kuralları (HMEK) ve diğer bazı kanun, yönetmelik ve tüzüklerde hekimlerin uyması gereken yada hekimlik uygulamalarını belirleyen kurallar gösterilmiştir.
Hukuk; kişilerin doğuştan kazanılmış sayılan yaşam, sağlık gibi maddi; onur, sır, özgürlükler, saygınlık gibi manevi değerlerini kişilik hakkı sayarak güvence altına almıştır. Tıp sanatı insanlar üzerinde iyileştirme amacıyla uygulandığı için kişinin yasalarca korunan yaşamı, beden bütünlüğü, sağlığı bozulsa bile hekimlik uygulamaları hukuken korunmuştur. Ancak, tıbbi müdahalelerin hukuken korunması, hukuka uygun oldukları sürece söz konusudur ve sınırsız değildir. Hukuka uygunluk sınırı aşıldığında hekimin cezai ve hukuki sorumluluğu ortaya çıkar.
Tarihçe
Hekimin, tarih boyunca, insan sağlığına faydalı olduğu zaman takdir edilmesine karşın, zarar verdiğinde, sorumlulukla karşı karşıya kaldığı tarihi belgelerden anlaşılmaktadır. Mezopotamya uygarlığından günümüze yazılı belgeler olarak gelen, Hammurabi Kanunları’nda “hekimin neşter ile tehlikeli bir yara açarak hastasını öldürmesi veya gözünü harap etmesi halinde iki elinin de kesileceği” belirtilmektedir. Burada istenmeyen sonucun, sorumluluk için yeterli kabul edildiği anlaşılmaktadır. Hindistan’da Manu ve Zoroastra Kanunları’nda, hekimin sorumluluğunun yine hekimlerden oluşan bir jüri tarafından saptanan kusura dayandırıldığı görülmektedir. Mısır’da ise hekim, deney ve uygulamalara dayanan tıp kurallarına uymadığı zaman sorumlu tutulmuştur. Burada ise kurallara uymama kusur olarak kabul edilmektedir. Eski Yunan’da Hipokrat ve onu izleyenler tarafından, hekim sorumluluğunun ilk temelleri ortaya atılmış, “tıp kurallarına uyulmama” kusur olarak kabul edilmiştir. Çağlar boyunca da kusur, hekim sorumluluğunda temel ve değişmez bir unsur olarak günümüze kadar gelmiştir.
Hekimlik Uygulamalarının Hukuka Uygunluğu
Her türlü tanı ve tedavi girişiminin, tıbbi yardım ve müdahalenin hukuken korunması bir başka deyişle olumsuz, zararlı sonuçlarından hekimin sorumlu tutulmaması için hekimin yetkili olması, hasta onamının varlığı ve uygulamanın tıp ilke ve kuralları ile genel hukuk kurallarına uygun olması gereklidir. Uygulamanın tıp ilke ve kurallarına uygunluğu, hekimin hastasına karşı sadakat, özen, tedavi ve tedavinin sürdürülmesi, bilgi ve belgeleri kayda geçirme ve saklama yükümlülüklerini içerir.
Hekimin yetkili olması
Ancak yasalarla belirlenen koşulları taşıyanlar tıp sanatını uygulamaya hak kazanır. Sağlık Bakanlığı’nca tescil edilmiş Tıp Doktorluğu diploması, hekimlik mesleğinin yapılması için ilk koşuldur. Bazı istisnaları dışında Türk vatandaşı olmak ikinci koşuldur (1219 SK Md.1,4). Türkiye’de genel tababet-pratisyen hekimlik yapmak için ihtisas şartı yoktur. Ancak Radyodiagnostik, Radyoterapi, Nükleer Tıp sahalarındaki cihazları kullanmak, rahim tahliyesi ve sterilizasyon işlemleri yapmak için özel eğitim veya uzmanlık sınırlaması vardır. Cerrahi branşta ihtisas sahibi olmayanların büyük cerrahi işlemleri yapamayacağı, lokal ve genel anestezi ile yapılan büyük ameliyatların uzmanı ile beraber diğer bir hekimle yapılabileceği, ancak uzman bulunmayan ve getirilmesi imkanı olmayan durumlarda bir hekimin cerrahi müdahalede bulunabileceği 1219 sayılı kanunda (Md.3,23) belirtilmektedir.
Hasta onamı
Kişiler tıbbi yardım isteme yada hastalığın kaçınılmaz sonucuna katlanma konusunda seçme hakkına sahiptir. Hastanın, yaşam yada sağlık hakkını kullanması için hekime izin-onay-vekalet vermesi gerekir.
Yapılacak tıbbi bir girişimin hukuka uygunluğunu sağlayan hasta onamının alınmasında ilk adım, hastanın ayırtım (temyiz) yeteneğine sahip olup olmadığının saptanmasıdır. Türk Medeni Kanunu’nun ayırtım yeteneğini kaldıran koşullar olarak kabul ettiği yaş küçüklüğü, akıl zayıflığı ve hastalığı durumlarında ise veli veya vasinin onamı geçerli olmaktadır (1219 SK Md.70).
İyiyi kötüden, doğruyu yanlıştan ayırt etmesinde herhangi bir güçlüğü bulunmayan bir hastadan onam alınırken bunun “aydınlatılmış onam” biçiminde olması gerekir. Bu “aydınlatma” hastanın kültürel, toplumsal ve psikolojik durumuna uygun olmalıdır. Burada amaç; hastanın o anki sağlık durumu, konulan tanı, önerilen tedavi yönteminin türü, bu yöntemin başarı şansı ve süresi, tedavinin uygulanması sırasında meydana gelebilecek yan etkiler ve sonuçları, diğer tedavi seçenekleri ve bunların başarı şansları, bu girişimlerin yapılmaması halinde gelişebilecek durumlar hakkında anlayabileceği şekilde hastaya bilgi verilmesidir.
Kendisine yapılan bu “aydınlatma” ile sağlık durumu hakkında etraflı bilgi sahibi olan hastanın vereceği onam ile hekim yetkili kılınmış olur. Bu yetki hiçbir zaman sınırsız ve süresiz değildir. Ayrıca hasta, vermiş olduğu onamı istediği zaman geri alma hakkına da sahiptir. Ancak, hasta tedaviyi reddediyor ve bunu serbest iradesiyle yapabiliyorsa durumu belgeleyen bir tutanak tutulması, ilerde ortaya çıkabilecek iddialardan hekimin korunması açısından önemlidir.
Onam alınmadan girişimde bulunan hekimin eylemi, hukuka aykırı olarak değerlendirilir. Ancak, yapılacak tıbbi girişimde bir zorunluluk hali mevcut olup hastanın bu zorunluluğu anlayamayacağı veya değerlendiremeyeceği durumlarda (bilinç bozukluğu, koma vb.), kişilik hakkına verilen değer gereği onamın var olduğu kabul edilmelidir.
Kişilerin yaşamını veya beden bütünlüğünü ortadan kaldıracak, ötenazi, uygun olmayan rahim tahliyesi, tehlike hali haricinde deneysel işlemler gibi tıbbi girişimlere hastaca verilecek onam, mutlak olarak geçersizdir. Alınan onamın, baskı, tehdit, eksik aydınlatma yada kandırma yoluyla alındığı durumlarda da onam yine geçersizdir. Bu gibi durumlarda, verilen onamın hukuken geçersiz olması sebebiyle, girişimde bulunan hekimin cezai ve hukuki sorumluluğu gündeme gelebilmektedir.
Alınan onam sözlü veya yazılı olabilir.Ancak büyük cerrahi girişimlerde (1219 SK Md.70), rahim tahliyesi ve sterilizasyon işlemlerinde, organ ve doku alınmasında yazılı onam alınması zorunluluğu vardır. Bu durumlar dışında da ilerde ortaya çıkabilecek olumsuz durumları önlemek amacıyla tüm hasta onamlarının yazılı ve şahitli olmasına özen gösterilmelidir.
Hastanelerde sıklıkla kullanılan ve ilk başvuru sırasında imzalatılan “her türlü tedavi ve ameliyata razı olduğunu” ifade eden matbu kağıda yazılı “genel onam” alınması, her zaman hukuki sorumluluğu ortadan kaldırmamaktadır. Tıbbi girişim sonrası bu belgelerde bahsedilmeyen bir zarar yada arızanın meydana gelmesi halinde, hastaların uygulanan tedavinin hukuka aykırı olduğunu iddia ederek dava açmaları söz konusu olabilmektedir.
Tıbbi ve cerrahi girişimler sonucu hastanın normal günlük yaşamında, mesleğinde, toplumsal yeri ve saygınlığında önemli değişiklikler yapabilecek durumlarda (örneğin; boyna yönelik bir cerrahi girişim sonucu bir spikerin sesinin bozulması, bir mankende karın bölgesinde yapılacak ameliyata bağlı keloid oluşumu gibi.) aydınlatma kapsamı geniş tutulmalı, tüm olasılıklar hastaya bildirilmelidir.
Günümüzde, aydınlatılmış onam alınmaması veya eksik bilgilendirme ve onamı aşan girişim iddiaları, batı ülkelerinde hekimler aleyhine açılan tazminat davalarının en sık nedenlerindendir.Ülkemizde de bu tip davaların artma potansiyelinin bulunması, hekimlerimizin ve hastane idarelerinin bu konularda daha duyarlı ve dikkatli olmasını zorunlu kılmaktadır.
Uygulamanın tıp ilke ve kuralları ile genel hukuk kurallarına uygun olması
Sadakat (sır saklama),
Özen,
Tedavi ve tedavinin sürdürülmesi,
Bilgi ve belgelerin kayda geçirilmesi ve saklanması, yükümlülüklerine
uyulmasını gerektirir.
Sadakat (sır saklama)
Hekime başvuran hasta zorunlu olarak yaşamı ve sağlığı ile ilgili tüm bilgileri vermek zorundadır, aksi takdirde hekim tanı ve tedavide yanılabilir. Ayrıca hekimler de mesleklerini uygularken hastalarının bedeni, ruhsal, ahlaki kusur ve sakatlıklarına tanık olabilirler.
Mesleğin uygulanması sırasında öğrenilen ve hasta tarafından açıklanmaması öngörülen veya başkalarınca bilinmesi halinde hastanın sosyal statüsünü, onur ve saygınlığını, ekonomik durumunu ve geleceğini etkileyebilecek bilgiler meslek sırrı olarak nitelendirilir.
Sır, kişilik hakkının bir parçası olarak yasalarca korunmuştur. Sırrın açıklanmasında zarar verme amacı aranmaz, sırrın bilerek isteyerek açıklanması veya başkalarınca öğrenilmesine izin verilmesi cezai sorumluluk için yeterlidir. Hekimler, mesleki uygulamaları sırasında öğrendikleri sırları yasal zorunluluk olmadıkça açıklayamazlar (TDN Md.4). Meslek sırrını açıklamak manevi ve koşulları varsa maddi zararları tazmin etmeyi gerektirir. Hekimin, meslek sırrını açıklamasının hukuka uygun olmadığı durumlarda cezai sorumluluğu vardır (TCK Md.134,137). Hekim, meslek sırrının söz konusu olduğu durumlarda tanıklıktan çekinebilir. Ancak, hastasının onamının varlığı halinde, tanıklıktan çekinemez (CMK Md.46).
Hekimin meslek sırrını açıklamasının hukuka uygun olduğu durumlar:
1.Sır sahibi hastanın onamı ve izni ile yapılan açıklamalar.
2.Bildirimi zorunlu durumlar. (TCK ve UHK gereğince bildirimi zorunlu durumlarda bildirim görevini yapan hekimin cezai ve hukuki sorumluluğu olamaz.)
3.Meslek yemini yapanlara ve hastanın yakınlarına yapılan açıklamalar. (Hastanın tersine bir isteği olmayan durumlarda)
4.Toplum yararına olan haller; ihbarı zorunlu bulaşıcı hastalıklar ve meslek hastalıkları.
5.Yetkili makamın emri.
6.Polise ve avukatlara yapılan açıklamalar. (Hastanın bilgisi ve onamı halinde)
Özen yükümlülüğü
Hekimin tıbbi müdahaleyi iyileştirmeyle sonuçlandırma, hastanın sağlığına kavuşacağı yolunda bir güvence verme zorunluluğu yoktur (TDN Md.13). Ancak mesleki uygulamalarını yüksek özenle yürütme borcu vardır ( TDN Md.2,14). Tıp sanatının içerdiği tehlikeler ayrıca insan yaşam ve sağlığının kişilik hakkı ile korunmuş olması özen yükümlülüğünü daha duyarlı hale getirmiştir. Özen yükümlülüğü sadece mesleğin bilimsel teknik kuralları ile sınırlı olmayıp, tıp mesleğini hukuka uygun hale getiren tüm hukuk ve deontoloji kurallarının uygulanmasında da söz konusudur. Özen yükümlülüğünün yerine getirilmesinde gösterilen eksiklik sorumluluğu kaçınılmaz duruma getirir.
Tedavi ve tedavinin sürdürülmesi yükümlülüğü
İnsan sağlığına verilen değer gereği, hekimlik hizmetlerinin topluma her an açık olma zorunluluğu vardır. Hukuk düzeni, hekimlerin hastalarla tanı-tedavi sözleşmesine hazır olduklarını hatta belirli durumlarda bundan kaçınamayacaklarını kabul eder. Hekimlerin görev ve uzmanlıkları ne olursa olsun gerekli bakımın sağlanamadığı acil vakalarda ilk yardımda bulunma zorunluluğu vardır (TDN Md.3,18). Bu maddelerde belirtilen acil yardım, acil vaka kavramının kesin tanımlanması ise oldukça zordur. Bunun en doğru yolu; günün herhangi bir vakti hastanın acil tıbbi bakım ve yardıma ihtiyacı olduğunu düşündüğü ve istediği tüm durumları “acil” kabul etmektir. Görevin sağlık kuruluşunun kapısında başladığı düşünülerek başvuran her vakanın mutlaka hekim tarafından görülmesi gerekir. Hekim hastayı gördükten sonra aciliyeti olmadığına karar verirse tedavisini reddetme hakkı vardır.
TCK’nun 83. maddesine göre; özellikle acil durumdaki hastanın hekim tarafından kabul edilmemesi sonucunda ölmesi, ihmali davranışla kasten adam öldürme kapsamında değerlendirilmektedir. Bu şekilde, koşullar ne olursa olsun (sevk kağıtsız, parasız vb.) gerekçeli bir mazeret olmadıkça hekimlerin acil hastalara müdahalesi zorunlu kılınmıştır.
Hastanın yapılan işlemlerin bedelini ödeyemeyecek durumda olması gerekli ilk yardım ve bakım alma hakkını yok etmez. Özellikle hangi hastane veya tedavi kuruluşu olursa olsun, hastanın vital bulguları düzelip, nakli mümkün oluncaya kadar gerekli bakımı sağlamak üzere kabule mecburdur (2219 SK.Md.32). Acil durumlarda müdahalede bulunan hekim ücretini sonradan isteyebilir (TDN. Md.35).
Hasta kabul edildikten sonra başka bir formaliteye gerek olmaksızın hekim hastasına beklenilen standartta tanı ve tedavi hizmeti vermek, gerekli özen ve sadakati göstermek zorundadır.
Hekim tedaviyi sürdürmek zorundadır. Ancak, vardiya usulü çalışmada yada uzmanlık sınırlaması nedeniyle başka bir hekimin tanı ve tedavisine bırakılacak hastanın, muhakkak devredilmesi ve bunun gözlem kağıdına kaydı gerekir. Muayene yapılmadan konsültan hekimin telefonla yürüttüğü tedavinin sorumluluğu tedaviyi bizzat yürüten hekime aittir.
Tedavinin sürdürülmediğine dair iddialar hastanın başka bir merkeze sevkinde de gündeme gelebilir. Hastanın naklinde hayati tehlike varsa, sevki ancak nakledilmemesi halinde de aynı tehlikenin devam edeceği durumlarda mazur görülebilir. Bu durum kayıtlara büyük dikkatle geçirilmelidir. Hastanın güvenli biçimde sevki ilk merkezin görevidir. Sevk sırasında hastaya ait tüm radyoloji ve laboratuar tetkik bulguları, muayene ve gözlem notları yada bu bilgileri içeren bir epikriz hasta ile birlikte gönderilmelidir. Sevk edilen merkezin bilgilendirilmesi ve kabul edileceğine dair onayının alınması, gerektiğinde hekimin sevk sırasında eşlik etmesi beklenilen özenli davranıştır.
Bazı durumlarda, hastalığın doğası gereği yada tanı konulamaması nedeniyle hastalar mevcut problemleriyle gönderilir. Göğüs-karın ağrısı, kafa travması vb. şikayetleri olup da geri gönderilen hastalara, izlemeleri gereken tedavi ve durumunda değişiklik veya kötüleşme olduğunda neler yapması, nereye başvurması gerektiği anlatılmalı, mümkünse yazılı olarak kendisine verilmeli ve hasta dosyasına kaydedilmelidir (1).
Tıbbi müdahalenin hukuka uygun olması için hastaya yararlı ve tedavi amacına yönelik olması gerekir. Çağdaş hukuk, kişinin onamı olsa bile iyileştirme amacı dışında yaşam ve sağlığı bozacak müdahaleleri yasaklamıştır. Hekim tanı, tedavi ve korunma amacı olmaksızın hastanın arzusuna uyarak veya diğer sebeplerle akli veya bedeni direnci azaltacak herhangi bir şey yapamaz (TDN Md.13).
Hekim kural olarak tedaviyi sürdürmek zorundadır. Mesleki ve şahsi sebeplerle tedaviyi bitirmeden hastasını terk edebilir. Ancak başka bir hekimin tedavi ve müdahalesine imkan sağlayacak süreyi hesaplayarak hastayı vaktinde haberdar etmesi gerekir; hastanın bırakılması halinde hayatının tehlikeye düşmesi veya sağlığının zarara uğraması ihtimali varsa başka bir hekim temin edilmeden hastayı terk edemez (TDN Md.19). Uzmanlık sınırlaması getiren yada beceri, araç ve gereç yönünden kendisinin yeterli olmadığı durumlarda konsültasyon istemelidir. Hekim, hastanın konsültasyonu kabul etmediği, yada konsültan hekimin kanaati ile kendi kanaatinin çeliştiği ve hastanın konsültanın kanaatini tercih ettiği durumlarda hastanın tedavisini terk edebilir (TDN Md.24-28).
Bilgi ve belgeleri kayda geçirme ve saklama yükümlülüğü
Tıbbi kayıtlar (hasta kartı, gözlem kağıtları, ameliyat ve protokol defteri vb.) adli işlemlerde kanıt olarak kullanılan belgelerdir. Tıbbi kayıtların doğru ve eksiksiz tutulması hastaya karşı yüklenilen bir borç olduğu gibi, hekimi-hastaneyi ileride doğabilecek anlaşmazlıklardan yada ihmal iddialarından korumak yada kusurun kime ait olduğunu saptayabilmek için gereklidir.
Hasta kayıtlarında; hastanın kimlik bilgileri, gereğinde aydınlatılmış onam beyanı, şu andaki şikayeti ve öyküsü, tanı ve tedavi işlemleri, konsültasyon ve gözlem bulguları, tedavi etki ve sonuçları, taburcu halindeki durumu ve önerilerin bulunması gerekir. Kayıtların okunaklı, düzeltmelerin az ve açıklamalı olması adli işlemlerde bu belgelere duyulan güveni arttırıcı özelliklerdir.
Belgeler üzerinde hastanın mutlak bir görme ve inceleme hakkı vardır. Kayıtlara geçen bilgilerin, tetkik sonuçları ve raporların özellikle başka hekim ve hastanelere başvurularda kullanılmak üzere istenildiğinde çoğaltılmak suretiyle hastalara verilmesi gerekir. Hastanın hekimine açıkladığı ve sır teşkil eden bilgileri olduğu gibi iadesini isteme hakkı vardır.
Hekimlerin mesleki uygulamaları ile ilgili olarak hem hukuki hem de cezai sorumlulukları bulunmaktadır. Bu sorumluluklar, hekimin aynı zamanda devlet memuru olduğu durumlarda daha da artmaktadır.
HUKUKİ SORUMLULUK
Hekimlerin her türden tıbbi müdahale ve tedaviden dolayı sorumlu tutulabilmeleri için üç ana unsur gereklidir. Eylem hukuka aykırı ve/veya kusurlu olmalı, sonucunda bir zarar ve zararla eylem arasında uygun nedensellik (illiyet) bağı bulunmalıdır.
Hekimin amacı yaşamı kurtarmak veya iyileşmeyi sağlamak olsa da sonucu garanti etmesi beklenemez. Hekim tıbbi müdahalenin iyileşmeyle sonuçlanacağını değil, tıp sanatının zarar vermeyecek şekilde uygulanacağını yüklenir. Tıp sanatının uygulanmasını düzenleyen yasa ve tüzüklere, genel tıp ilke ve kurallarına aykırı davranışı olmadıkça hukuka aykırılıktan söz edilemez. Yapılan müdahalelerin tıp bilimince kabul edilen, normal sapmalarından oluşan zararlarda hukuka aykırılık ve sorumluluk yoktur. Kusurdan söz edebilmek için öncelikle yapma veya kaçınma biçiminde bir eylem olması, zararlı sonucun öngörülebilir ve önlenebilir olması ve beklenilen zararlı sonucu önleme olanağı olan bir davranış biçimi varken bu şekilde davranılmayıp somut olaydaki gibi davranılmış olması gerekir.
Hukuki sorumlulukta kusur belirlenirken, o işteki normal ve orta nitelik ve düzeydeki insanların davranışları temel alınır. Buna göre hekim, sahip olduğu uzmanlıkta mesleki ve teknik bilgi, beceri ve ahlaki değerler yönünden en az orta düzey ve nitelikteki hekimin özelliği, yeteneği, bilgi ve becerisine sahip olmalıdır. Tecrübe, teknik imkanlar ve olası tehlike oranı arttıkça daha yüksek standartlar beklenir. Bu durumda olağan ve orta düzeydeki hekim şöyle tanımlanabilir.
a. Tedavi nedeniyle belirli bir davranış emreden hukuk kurallarına (onamın alınması, zorunlu hallerde tıbbi yardımdan kaçınmama, uzmanlık sınırlaması vb.) ve bilimsel açıdan genel kabul görmüş tıp kurallarına mutlaka uyar.
b. Öngörülebilir zararlı sonucu önleyebilecek, uyanıklık, duyarlılık ve beceri sahibidir.
Diploma ve çalışma izni devlet güvencesine sahip olan hekimin ülkemizde tıp biliminin ulaştığı düzeydeki bilgi ve beceriye sahip olduğu kabul edilmektedir . Hekim, kendi bilgi ve beceri eksikliğinin hasta tarafından da bilindiğini ileri sürerek sorumluluktan kurtulamaz.
Tanı kusurları
Hastayı özenle tedavi etmeyi yüklenen hekim, hastalık hakkında doğru tanı koymakla yükümlüdür. Hekim olanakları içerisinde tanı koymada araç olarak kullanacağı zorunlu olan tüm yöntem ve incelemeleri yaptığı, şüpheli durumlarda tanı araçlarını tekrarladığı, konsültasyon istediği, laboratuar incelemelerini doğru yorumladığı halde olası tanı hatalarından sorumlu tutulamaz. Hekim tanı hatalarından sorumlu olmasa da doğru tanı koymak için gerekli yöntem ve araştırmaları yapmada göstereceği özensizlik ağır kusur olarak nitelendirilebilir.
Tedavi kusurları
Hekim tanı ve tedavide kullanacağı metotları seçmekte serbesttir (TDN Md.6). Bu tercih hakkı genel kabul görmüş yöntemlerle sınırlıdır. Kesin tartışmasız tanı ve tedavi yöntemi olan durumlarda bunlara uymamasından doğan zararlardan kusuru nedeniyle sorumlu olacaktır.
Hekimin tedavi kusurları tıp ilke ve kurallarıyla sınırlı değildir. Tedavi nedeniyle hastanın zarar görmemesi için durum ve koşulların gerektirdiği özen yükümlülüklerine uyma zorunluluğu vardır. Riskli ve tehlikeli sonuçları önlemek için hastasını hastalığın gelişimini yakından izlemek ve gerekli önlemleri almak zorundadır.Tıbbi müdahaleler sırasında olası riskli durumları önleyecek araç ve gereçleri bulundurulmaması ve gerektiğinde başka bir uzman hekimin, hastanenin yardımının istenmemesi de kusurlu bir davranıştır.
Sorumluluğun bir unsuru da zarardır. Tıbbi müdahaleler tedavi amacına yönelik olduğundan ve iyileşmeyle sonuçlanacağı garanti edilmediğinden; kişinin yaşam ve sağlığına yönelik kusur içermeyen eylem ve bu nedenle oluşan istenmeyen değişiklikler zarar olarak nitelendirilemez.
Hekim sorumluluğunda; yaşam ve sağlık, meslekte kazanma gücü, genel beden çalışma gücü ve mal varlığında oluşan değişiklikler maddi zararı; ruhsal bütünlüğü ile manevi değerleri üzerindeki bozulma ve etkiler ise manevi zararı oluşturur.
Hekimin kusuru nedeniyle sorumlu olabilmesi için zararla kusurlu davranış arasında uygun illiyet (nedensellik) bağı bulunmalıdır. Hekimin tıbbi müdahalede tedavi kusuru hastalığın veya sakatlığın doğal gelişimini etkilemiş ve zararlı sonucun gerçekleşmesini önemli ölçüde arttırmış ise illiyet bağı kurulur. Ancak kusurlu davranış olmasaydı bile hastalığın doğal gelişmesi kapsamı bakımından aynı sonucu doğurabilecekse illiyet bağından söz edilemez. Doğal gelişme kavramı içerisinde orta düzey ve nitelikteki hekimin tedavi uygulamaları da vardır. Hukuk uygulamalarında kusurun, zarar ve illiyet bağının kanıtlanması kural olarak kabul edilse de, özel durumlarda kusursuzluğun kanıtlanması hekime veya hastaneye yüklenebilir. Zararlı sonucun ilk görünüşten hekimin kusurlu eylemi sonucu meydana geldiğinin hiçbir incelemeye gerek kalmadan anlaşıldığı; yanlış taraf ve organ ameliyatları, yanlış ilaç veya doz uygulanması gibi durumlarda hekim-hastane kusursuzluğunu kanıtlamak zorundadır.
Hekim hastalık veya arızaların tamamen iyileşeceğini değil tıp sanatının zarar vermeden uygulanacağını üstlenir. Ancak zaman zaman standart tanı ve tedavi hizmetinin verilmediği ‘tıbbi ihmal’ ve hekime yaraşır profesyonel davranış biçiminin sergilenmediği ‘profesyonel kötü davranış’ olguları mevcuttur. Malpraktis her iki durumun genel adıdır. Bilgisizlik, deneyimsizlik yada ilgisizlik nedeniyle bir hastanın zarar görmesi “hekimliğin kötü uygulaması” (malpraktis) anlamına gelir (HMEK Md.13).
Tıp sanatının uygulanmasında ihmal sayılabilecek durumların tam bir listesini vermek imkansızdır. Ancak batı ülkelerinde tazminat davalarında ileri sürülen ve haklı bulunan tıbbi ihmal örnekleri şunlardır;
1.Hastanın hastalığına rağmen tedaviye kabul edilmemesi,
2.Tedavi ve ameliyat için aydınlatılmış onamın alınmaması,
3.Radyoloji ve laboratuar bulgularının değerlendirilmemesi,
4.Farkedilmeyen kemik kırıkları, göz içi veya yara içinde farkedilmeyen, unutulan cisimler, akut abdominal bozuklukların geç tanısı, tanımlanmayan intrakraniyal kanamalar, myokard enfarktüsü gibi dahili problemlerin tanısında aksama,
5.Ameliyat sahasında alet ve gazlı bez vb. bırakılması, iyi onarılmayan el yaraları, flaster-diatermi-koter vb. ile oluşan deri lezyonları, yanlış taraf ve organ ameliyatı, uzamış doğum sonucu yenidoğan beyin harabiyeti, yanlış tip veya doz ilaç verilmesi, yanlış kan transfüzyonu, yanlış veya gereksiz anestezi verilmesi,
6.Hastayı bir uzmana ya da hastaneye göndermede ihmal, eksik tıbbi kayıt tutulması.
CEZAİ SORUMLULUK
“Ceza kanunlarını bilmemek mazeret sayılmaz” (TCK Md.4).
Kişilerin yaşam ve sağlığı, beden bütünlüğü yasalarca korunmuştur. Ancak, hekimin hastanın onamı ile yaptığı genel tıp ilke ve kurallarına uygun tıbbi müdahaleler sonucu, sağlık ve beden bütünlüğü bozulsa bile bu durum hukuka aykırı sayılamaz. Hekime ceza verilmesi gündeme gelmez.
Hekimlerin kişiler aleyhine işlediği suçlar
Kasten öldürme veya yaralama
Hekimlerin mesleği uygularken veya bu durumdan yararlanarak kasten adam öldürme ve yaralama suçlarını çok ender de olsa işlemeleri olasılığı vardır. Adam öldürme bir ifa suçudur. Ancak, öldürme kastı ile aç ve susuz bırakmak, kanayan arteri bağlamamak gibi kaçınma şeklinde bir hareketle de işlenebilir.
Türk hukukunda ötenazi hakkında özel bir yasal düzenleme yoktur. Bu sebeple amacı ne olursa olsun, hastanın talebi ve onamıyla dahi olsa yaşama son verilmesi veya buna yardımcı olunması “öldürme” suçunu oluşturur (TCK Md.81,82).
Hekimlik uygulamalarında hasta onamının alınmadığı veya geçersiz olduğu hallerde tedavi amacının dışında şahsın vücut bütünlüğüne ve sağlığına yönelik eylemler, “ yaralama” suçu olarak değerlendirilebilir (TCK Md.86,87). Bir akıl hastasının isteği üzerine cinsiyet değiştirme ameliyatı yapılması gibi.
Ayrıca, yasanın tanımlandığı koşullara aykırı olarak insan üzerinde yapılan deneyler sonucunda, bir kişinin yaralanması veya ölmesi durumunda, hekim hakkında “kasten yaralama” veya “kasten öldürme” suçuna ilişkin hükümler uygulanır (TCK Md 90).
Taksirli (kusurlu) suçlar
Taksir; “dikkatsizlik, tedbirsizlik, meslekte acemilik veya düzene, buyruklara ve talimata uymazlıktan doğan kusurlu olma durumu” olarak tanımlanmaktadır. Dikkatsizlik; yapılmaması gerekeni yapmaktır. Tedbirsizlik; önlenebilir bir tehlikenin önlenmesinde gösterilen kusurluluktur. Acemilik ise kişinin meslek ve sanatının esaslarını bilmemesi ve beceriden yoksun olmasıdır. TCK’ da; bir hekimin bu şekilde hastasının ruh ve beden sağlığına zarar vermesi (TCK Md.89) veya ölümüne neden olması (TCK Md.85) halinde hapis veya para cezasına çarptırılabileceği belirtilmektedir. Taksirli bir suçtan hapis cezası alan hekim, ceza yasamıza göre, üç aydan az ve üç yıldan fazla olmamak üzere mesleğini yapmaktan men edilebilmektedir (TCK Md.53/6).
Ayrımcılık
Hekim görevini her durumda hastaları arasındaki siyasal görüş, sosyal durum, dini inanç, milliyet, etnik köken, ırk, cinsiyet, yaş; toplumsal ve ekonomik durum ve benzeri farklılıkları gözetmeksizin yerine getirmekle yükümlüdür (HMEK Md.7).
Kişiler arasında dil, ırk, renk, cinsiyet, siyasî düşünce, felsefî inanç, din, mezhep ve benzeri sebeplerle ayırım yaparak bir hizmetin uygulanmasını veya hizmetten yararlanılmasını engelleyen, kamuya arz edilmiş bir hizmeti yapmayı reddeden kimse hakkında altı aydan bir yıla kadar hapis veya para cezası verileceği, TCK’nun 122.maddesinde belirtilmektedir.
Hekimin “suçu” bildirimi
TCK’nun 280.maddesi; bir hekimin görevini yaptığı sırada bir suçun işlendiği yönünde bir belirti ile karşılaşmasına rağmen, durumu yetkili makamlara bildirmemesi veya bu hususta gecikme göstermesi halinde bir yıla kadar hapis cezası ile cezalandırılacağını belirtmektedir. Hekimin, devlet eliyle işletilen sağlık kuruluşlarında görev yapması halinde, kamu görevlisi sıfatını taşıyacağından, bu durumda hapis cezası iki yıla kadar çıkabilmektedir (TCK Md.279).
Suç; hukuka aykırı olan ve yasaca cezalandırılan eylemdir. Bir hekimin, mesleki uygulamaları sırasında “suçun işlendiği yönünde bir belirti” tanımına giren olayların tümünü saptayıp değerlendirmesini beklemek kuşkusuz hekime yüklenmiş çok ağır bir sorumluluktur.
Cezai sorumluluğu oldukça ağır olan bu durum karşısında her hekimin en azından; her türlü ateşli silah ve patlayıcı madde ile olan yaralanmalar, her türlü kesici, kesici-delici, delici, kesici- ezici ve ezici alet yaralanmaları, trafik kazaları, düşmeler, darp olguları, iş kazaları, cinsel saldırılar, çocuk ve yaşlı istismarları, intoksikasyonlar ( ilaç, ensektisit, boğucu gazlar ), yanıklar (alev, kızgın cisim, yakıcı-aşındırıcı madde), elektrik çarpmaları, sindirim kanalına oral veya anal yoldan yabancı madde girmesi, mekanik asfiksi olguları (Ası, elle veya iple boğulma, suda boğulma vb.), her türlü intihar girişimleri, işkence iddiaları, tüm cinayet, intihar veya kaza orijinli olduğundan kuşkulanılan ölüm (şüpheli ölümler) olguları ile karşılaştığında bu olguların bir “suç” unsuru içerebileceklerini düşünerek, durumu yetkili makamlara (adli rapor ile) bildirmesi gerekmektedir.
Şüpheli ölümün ihbarı
Ülkemizde, her ölüm olayında, cesedin gömülmeden önce, bir hekim tarafından muayenesi zorunlu kılınmıştır (UHK Md.215,216). Ölü muayenesi; herhangi bir nedenle canlılığı sona ermiş bir insan bedeninde, başta ölüm sebebi olmak üzere, pek çok bilinmeyene cevap bulmaya yönelik bir incelemedir. Bu incelemenin yapılması, her hekimin görev ve sorumlulukları içerisinde yer alır.
Ölünün muayenesi sırasında, ölümün doğal nedenlerden meydana gelmediği kuşkusunu doğuracak bir durumun varlığı veya ölünün kimliğinin belirlenememesi halinde hekim durumu derhâl Cumhuriyet Başsavcılığına bildirmekle yükümlüdür. Bu durumda ölünün gömülmesi ancak Cumhuriyet Savcısı tarafından verilecek yazılı izne bağlıdır (CMK Md.159).
Organ veya doku alınması
TCK’nun 91.maddesinde; hukuken geçerli rızaya dayalı olmaksızın, bir kişiden organ alan kimsenin, beş yıldan dokuz yıla kadar hapis cezası ile cezalandırılacağı, suçun konusunun doku olması halinde, iki yıldan beş yıla kadar hapis cezasına hükmolunacağı, yine hukuka aykırı olarak, ölüden organ veya doku alan kimseye ise bir yıla kadar hapis cezası verilebileceği belirtilmektedir.
İnsan üzerinde deney
TCK’nun 90/2. maddesine göre; insan üzerinde yapılan rızaya dayalı bilimsel bir deneyin ceza sorumluluğu gerektirmemesi; deneyle ilgili olarak yetkili kurul veya makamlardan gerekli iznin alınmış olmasına, deneyin öncelikle insan dışı deney ortamında veya yeterli sayıda hayvan üzerinde yapılmış olmasına, insan dışı deney ortamında veya hayvanlar üzerinde yapılan deneyler sonucunda ulaşılan bilimsel verilerin, varılmak istenen hedefe ulaşmak açısından bunların insan üzerinde de yapılmasını gerekli kılmasına, deneyin, insan sağlığı üzerinde öngörülebilir zararlı ve kalıcı bir etki bırakmamasına, deney sırasında kişiye insan onuruyla bağdaşmayacak ölçüde acı verici yöntemlerin uygulanmamasına, deneyle varılmak istenen amacın, bunun kişiye yüklediği külfete ve kişinin sağlığı üzerindeki tehlikeye göre daha ağır basmasına, deneyin mahiyet ve sonuçları hakkında yeterli bilgilendirmeye dayalı olarak açıklanan rızanın yazılı olmasına ve herhangi bir menfaat teminine bağlı bulunmamasına bağlıdır.
Aksi durum, bir yıldan üç yıla kadar hapis cezası ile cezalandırılır (TCK Md.90/1). Bu suçun işlenmesi sonucunda mağdurun yaralanması veya ölmesi hâlinde, kasten yaralama veya kasten öldürme suçuna ilişkin hükümler uygulanır (TCK Md.90/5).
Hasta üzerinde rıza olmaksızın tedavi amaçlı denemede bulunan kişi, bir yıla kadar hapis cezası ile cezalandırılmaktadır. Ancak, bilinen tıbbî müdahale yöntemlerinin uygulanmasının sonuç vermeyeceğinin anlaşılması üzerine, kişi üzerinde yapılan rızaya dayalı bilimsel yöntemlere uygun tedavi amaçlı deneme, ceza sorumluluğu gerektirmemektedir. Açıklanan rızanın, denemenin mahiyet ve sonuçları hakkında yeterli bilgilendirmeye dayalı olarak yazılı olması ve tedavinin uzman hekim tarafından bir hastane ortamında yapılması gereklidir (TCK Md.90/4).
Çocuklar üzerinde deney
Çocuklar üzerinde yapılacak bir bilimsel deneyin ceza sorumluluğu gerektirmemesi; TCK 90/2.maddede aranan koşulların yanı sıra; yapılan deneyler sonucunda ulaşılan bilimsel verilerin, varılmak istenen hedefe ulaşmak açısından bunların çocuklar üzerinde de yapılmasını gerekli kılmasını, rıza açıklama yeteneğine sahip çocuğun kendi rızasının yanı sıra ana ve babasının veya vasisinin yazılı muvafakatinin de alınmasını, deneyle ilgili izin verecek yetkili kurullarda çocuk sağlığı ve hastalıkları uzmanının da bulunmasını gerekmektedir (5328 SK Md.7).
Genital muayene
TCK’nun 287.maddesinde; yetkili hakim ve savcı kararı olmaksızın, kişiyi genital muayeneye gönderen veya bu muayeneyi yapan fail hakkında üç aydan bir yıla kadar hapis cezasına hükmolunacağı, bulaşıcı hastalıklar dolayısıyla kamu sağlığını korumak amacıyla kanun ve tüzüklerde öngörülen hükümlere uygun olarak yapılan muayeneler açısından ise bu hükmün uygulanmayacağı belirtilmektedir.
Madde metni, her türlü genital muayene için “hakim ve savcı kararı” alınmasını çağrıştırmakta ise de; uygulamada, kendi rızası ile hekime başvuran ve şikayetleri nedeni ile tedavi olmak isteyen, herhangi bir adli yönü bulunmayan olgularda bu maddenin uygulanmasının mümkün olamayacağı açıktır. Aksi düşünce büyük bir karmaşaya sebep olabilir. Madde, bu hali ile çeşitli yorumlara açık durumdadır.
Çocuk düşürtme
Ceza Yasamızda; rızası olmaksızın bir kadının çocuğunu düşürten kişinin, beş yıldan on yıla kadar hapis cezası ile cezalandırılacağı (TCK Md.99/1), tıbbi zorunluluk bulunmadığı halde, rızaya dayalı olsa bile, gebelik süresi on haftadan fazla olan bir kadının çocuğunu düşürten kişinin, iki yıldan dört yıla kadar hapis cezası ile cezalandırılacağı, bu durumda, çocuğunun düşürtülmesine rıza gösteren kadın hakkında da bir yıla kadar hapis veya adlî para cezasına hükmolunacağı belirtilmektedir (TCK Md.99/2).
Rızası olmaksızın bir kadının çocuğunun düşmesine neden olan eylem, kadının beden veya ruh sağlığı bakımından bir zarara uğramasına neden olmuşsa, eylemi uygulayan kişi, altı yıldan oniki yıla kadar hapis cezası ile cezalandırılmakta; eylemin kadının ölümüne neden olması hâlinde, onbeş yıldan yirmi yıla kadar hapis cezasına çarptırılabilmektedir (TCK Md.99/3).
TCK Md. 99/2 de yazılı eylem, kadının beden veya ruh sağlığı bakımından bir zarara uğramasına neden olmuşsa, buna neden olan kişi, üç yıldan altı yıla kadar hapis cezası ile cezalandırılmakta; eylemin kadının ölümüne neden olması hâlinde, dört yıldan sekiz yıla kadar hapis cezasına çarptırılabilmektedir (TCK Md.99/4).
Rızaya dayalı olsa bile, gebelik süresi on haftayı doldurmamış olan bir kadının çocuğunun yetkili olmayan bir kişi tarafından düşürtülmesi hâlinde; iki yıldan dört yıla kadar hapis cezasına hükmolunmaktadır. Yukarıda tanımlanan diğer eylemler yetkili olmayan bir kişi tarafından işlendiği takdirde, verilecek ceza, yarı oranında artırılmaktadır (TCK Md.99/5).
Kadının mağduru olduğu bir suç sonucu gebe kalması hâlinde, süresi yirmi haftadan fazla olmamak ve kadının rızası olmak koşuluyla, gebeliği sona erdirene ceza verilmez. Ancak, bunun için gebeliğin uzman hekimler tarafından hastane ortamında sona erdirilmesi gerekir (TCK Md.99/6).
Kısırlaştırma
TCK’nun 101.maddesine göre; bir erkek veya kadını rızası olmaksızın kısırlaştıran kimseye, üç yıldan altı yıla kadar hapis cezası verilebilmekte, eylem; kısırlaştırma işlemi yapma yetkisi olmayan bir kimse tarafından yapıldığında ise ceza üçte bir oranında artabilmektedir. Rızaya dayalı olsa bile, kısırlaştırma eyleminin yetkili olmayan bir kişi tarafından işlenmesi hâlinde, bir yıldan üç yıla kadar hapis cezasına hükmolunmaktadır.
Kişilerin hayatını ve sağlığını tehlikeye sokacak biçimde ilâç yapma veya satma
Kişilerin hayatını ve sağlığını tehlikeye sokacak biçimde ilaç üreten veya satan kimseye, bir yıldan beş yıla kadar hapis ve adlî para cezası verilmekte; bu suçun hekim veya eczacı tarafından yada resmi izne dayalı olarak yürütülen bir meslek ve sanatın uygulanması kapsamında işlenmesi hâlinde ise verilecek ceza üçte bir oranında artırılmaktadır (TCK Md.187).
Görevi kötüye kullanma
TCK’nun 257.maddesinde; görevinin gereklerine aykırı hareket etmek, görevini yapmakta ihmal veya gecikme göstererek kişilerin mağduriyetine veya kamunun zararına neden olan yada kişilere haksız bir kazanç sağlayan kamu görevlisinin altı aydan üç yıla kadar hapis cezası ile cezalandırılacağı belirtilmektedir.
İrtikap (TCK Md.250) ve rüşvet (TCK Md.252) suçları birbirine çok benzer. Rüşvette taraflar arasında rızaya dayanan bir anlaşma vardır. İrtikap suçunda ise mağdur hile veya zorlama ile rıza göstermiştir. Rüşvet suçunda alan ve veren beraber suçludur, irtikapta ise memuriyet sıfatını veya görevini kötüye kullanmak suretiyle kendisine veya başkasına haksız olarak para vs. çıkar sağlayan kişiye ceza verilir. Örneğin; hastanın tanı ve tedavi işlemlerini çabuklaştırmak, yatak bulmak amacıyla para veya menfaat kabul eden hekim “rüşvet” suçunu, haksız para veya çıkar sağlanmadığı taktirde tanı ve tedavi işlemlerini yapmayacağını, hastayı yatırmayacağını belirtip çıkar elde eden hekim ise “irtikap” suçunu işlemiş olur.
Gerçeğe aykırı belge düzenleme
İstirahat raporu, sağlık kurulu raporu, adli rapor, reçete, epikriz, hasta dosyası ve benzerleri, tıbbi belgeler olarak tanımlanmaktadır. Tıbbi belgelere gerçeğe aykırı verilerin yazılması yada sonradan değiştirilmesi cezai sorumluluk getirir. Üstelik bu belgeler gerektiğinde mahkemede delil özelliği taşımaktadır. Hekimin tüm yaşantısına egemen olması gereken doğruluk ve dürüstlük ilkesi tıbbi belgelerin düzenlenmesinde de geçerlidir. Çünkü, bir şahsın akıl ve beden durumu hakkında rapor düzenleme yetkisi sadece hekimlere verilmiştir (1219 SK Md.13). Hekim bir kimsenin sağlık durumu hakkında bizzat yaptığı muayene sonucu edindiği vicdani ve bilimsel kanaate ve kişisel gözlemine göre rapor verir. Özel bir amaçla veya hatır için rapor veya herhangi bir belge verilemez (TDN Md.16).
TCK’nun 210.madde 2.fıkrasında “gerçeğe aykırı belge düzenleyen hekimin üç aydan bir yıla kadar hapis cezasıyla cezalandırılacağı, düzenlenen belgenin kişiye haksız bir menfaat sağlaması yada kamunun veya kişilerin zararına bir sonuç doğurucu nitelik taşıması halinde, resmi belgede sahtecilik hükümlerine göre (3-8 yıl arası hapis) cezaya hükmolunacağı belirtilmektedir.
“Bilirkişi” olarak hekim
Mahkemeler, hakimlik mesleğinin gerektirdiği genel ve hukuki bilgi ile çözümlenmesi mümkün olmayan ve çözümü özel teknik ve bilgiyi gerektiren durumlarda, bilirkişiye başvurmaktadırlar. Adli olaylarda bilgisinden yararlanılan kişilere “bilirkişi” denilir. Hekimlerin, yasalarımıza göre sağlıkla ilgili konularda “bilirkişilik” görevi vardır. 1219 SK’ un 11.maddesinde; “Mahkemeler, bilirkişi olarak Türkiye’de hekimlik yapma yetkisine sahip hekimlere başvurabilirler.” denmektedir. Bu maddeye göre; hakim yada savcı bilirkişinin seçilmesi ve yetkisinin belirlenmesi hakkına sahiptir. Ayrıca, üniversitelerin bütün bilim dalları, adli olaylarda bilirkişilerdir.
Hekim, ister resmi ister özel görevde olsun bilirkişi olarak görevlendirildiğinde bu çağrıya uymak zorundadır. Kabul edilebilir, geçerli bir neden olmaksızın adli görevin yerine getirilmemesi, görevi savsaklama yada kötüye kullanma suçunu oluşturur ve hekim hakkında kanuni işlem yapılır. Bilirkişi olarak gerçeğe aykırı değerlendirmede bulunan hekime bir yıldan üç yıla kadar hapis cezası verilebilir (TCK Md.276) .
İnsan vücudunda meydana gelen lezyonların niteliği, nasıl meydana gelmiş olabileceği ve her türlü biyolojik kanıtların incelenmesi bilirkişi hekim tarafından yapılır. Ayrıca suçlunun, mağdurun yada medeni haklarını kullanmak isteyenlerin durumlarının belirlenmesi ve tanımlanması da bilirkişi hekimin görevlerindendir.
Bu amaçla, bilirkişilik görevini üstlenen hekim; istediği gibi muayene ve inceleme yapabilme, gerekirse tanıkları dinleme, sanıkların sorguya çekilmesinde hazır bulunma ve hatta bunlara doğrudan soru sorma ve dosya incelemesi yapma hakkına sahiptir.Bilirkişi hekime, inceleme ve seyahat gideri ile çalışmasıyla orantılı bir ücret ödenir. Bilirkişilikle ilgili yasal mevzuat CMK 62-73.maddeleri ile düzenlenmiştir.
Hekime “Adli Hekimlik”Görevinin Verilmesi
Ülkemizde tüm adli olgularda görevlendirilecek yeterli sayıda Adli Tıp Uzmanı hekim bulunmamaktadır. Bu nedenle yasalarla sağlık ocakları ve hastanelerde görevli hekimlere “adli hekimlik”görevi verilmiştir.
5017 sayılı Sağlık Bakanlığı Teşkilat Kanunu’nun 31.maddesinde “Hükümet tabipleri, adli tabip bulunmayan yerlerde ek görev olarak bunlara ait işleri de yaparlar.” denilmektedir.
224 sayılı Sağlık Hizmetlerinin Sosyalleştirilmesine İlişkin Kanunda ise hükümet tabibi yerine “sağlık ocağı hekimi” tanımı getirilmiş olup bu kanunun 10.maddesinde “Sağlık ocağı hekimleri kendi ocakları bölgesinde adli tabiplik görevini sürdürürler.”denilmektedir.
Ayrıca,bu kanun maddesinden farklı olmak üzere Sağlık Bakanlığı Temel Sağlık Hizmetleri Genel Müdürlüğü’nün 11.07.1986 tarih ve 9058 sayılı genelgesinde; “Adli tıp hizmetleri, poliklinik hizmetleri ve memurların rapor hizmetleri esas itibari ile hastanelerde toplanmıştır. Hastane olmayan ilçelerde sağlık merkezlerinde bu görevler ifa edilecektir. Mesai saatleri dışında adli tıp hizmetleri sağlık müdürlüklerince düzenlenecek listeye göre hastanede bulunan pratisyen hekim, kafi gelmediği takdirde sağlık ocaklarında bulunan pratisyen hekimler tarafından nöbetle ifa edilecektir.”denilmektedir.
6 Temmuz 2011 Çarşamba
ADLİ TIP Ders Notları - 1
ADLİ TIP DERS NOTLARI
İÇİNDEKİLER
1. ADLİ TIBBIN TANIMI,TARİHİ VE ÜLKEMİZDEKİ YAPILANMASI
2. HEKİMİN YASAL SORUMLULUKLARI
3. DOĞAL SEBEPLİ ANİ, BEKLENMEDİK VE ŞÜPHELİ ÖLÜMLER
4. KİMLİK TESPİTİ
5. ÖLÜM VE ÖLÜ BEDENİNDEKİ DEĞİŞİMLER
6. ÖLÜ MUAYENESİ
7. OTOPSİ
8. YARALAR
9. ADLİ RAPOR DÜZENLENMESİ
10. ASFİKSİLİ ÖLÜMLER
11. ÇOCUK İSTİSMARI VE ÇOCUK ÖLDÜRME
12. BABANIN VE ANNENİN TESPİTİ, DNA ANALİZLERİ
13. ADLİ TIPTA YAŞ TAYİNİ VE ÖNEMİ
14. JİNEKOLOJİ-OBSTETRİK VE ADLİ TIP
15. CİNSEL YAŞAM VE ÜREME FONKSİYONLARINA YÖNELİK TIBBİ GİRİŞİMLER VE MEDİKOLEGAL SORUNLAR
16. KADINA YÖNELİK ŞİDDET
17. İNSAN HAKLARI VE ADLİ TIP
18. ADLİ PSİKİYATRİ
19. ADLİ TOKSİKOLOJİ
20. TRAFİK TIBBI
21. KİTLESEL FELAKETLERDE HEKİM TUTUMU
22. SİGORTA TIBBI
1. ADLİ TIBBIN TANIMI,TARİHİ VE ÜLKEMİZDEKİ YAPILANMASI
ADLİ TIBBIN TANIMI
Adli Tıp; tıbbi bilgilerin bu bilgilerle aydınlatılabileceği durumlarda suç ve hukuk olaylarına uygulanması sanatı ve bilimidir.
Günümüzde Adli Tıp,Adli Bilimler (Forensic Sciences) içerisinde yer alan bilimlerle beraber anılmakta,ancak kapsamı ve hukuk olaylarında başvuru sıklığı yönünden en önemli konumda bulunmaktadır. Adli olayların çeşitliliği ve farklı özelliklerinden ötürü Adli Tıp aynı zamanda çeşitli alt bilim dallarına ayrılmıştır.
ADLİ BİLİMLER
A-ADLİ TIP
*Adli Patoloji
*Klinik Adli Tıp
*Adli Psikiyatri ve Davranış Bilimi
*Adli Odontoloji
*Adli Toksikoloji
*Adli Seroloji ve Biyokimya
*Tıp Hukuku ve Etik
B-ADLİ ANTROPOLOJİ VE ARKEOLOJİ
C-ADLİ MÜHENDİSLİK
ADLİ TIBBIN TARİHİ
İnsanın bedensel ve ruhsal şekilde zarar gördüğü olgularda hekimlerin bilgilerine başvurulması, Adli Tıbbın doğmasına sebep olmuş ve adalet, tarihin ilk devirlerinden beri tıpdan faydalanmıştır.
Milattan 3000 yıl önce Mısırlılar cürüm, veraset, evlilik v.b. konularda hekimlerin bilgilerinden yararlanmışlardır. Bu devirde yaşayan Firavun Zoser’in hekimi, hukuk danışmanı ve büyük piramidin mimarı olan İmhotep ilk adli tabip olarak kabul edilmektedir.
M.Ö. 18. y.y. da Hammurrabi Kanunları’nda adli tıp ile ilgili konulardan bahsedilmektedir.
M.Ö.40 senesinde Cezar’ın ölüm nedenini bildiren rapor ilk bilimsel rapordur.
Belgelenmiş olan ilk adli otopsi, 1302 yılında Kuzey İtalya’da Bologna’da zehirlenme sonucunda öldüğü sanılan bir kişinin cesedine yapılmış ve otopsiyi yapan hekimler ölüm nedenini zehirlenme olarak bildirmişlerdir.
Osmanlılar döneminde bazı şüpheli ölüm olgularında otopsi ve mezar açma işlemleri için resmi makamlardan izin istenmişse de şeyhülislamlar bu isteğe şiddetle karşı çıkmışlardır. Sultan II. Bayezid döneminde bir mezar açma başvurusunda devrin şeyhülislamı böyle bir girişimde bulunacakların kafir olacaklarını bildirmiştir.
Ülkemizde Adli Tıp eğitimi, ilk defa 1839 yılında II. Mahmut zamanında Mektep–i Tıbbiye-i Şahane’de ( Askeri Tıbbiye Mektebi ) “ Tıbb- ı Kanuni “ ismi altında okutulmaya başlanmıştır. Dersin ilk hocası Avusturya’lı Dr. C. A Bernard olmuş ve ilk otopsi 1841 yılında bu hoca tarafından başına sırık düşmesi sonucunda ölen bir işçiye yapılmış ve bu otopsiyi tıp öğrencileri de izlemiştir. Adli otopsinin yasalarımıza girmesi daha geç dönemde olmuştur. 1880 tarihli ilk Ceza Muhakemeleri Usulü Kanunu’nun 40 ve 41.maddeleri adli otopsi konusuna değinmektedir. 1920 yılında Büyük Millet Meclisi tarafından çıkarılan Tababet-i Adliye Kanunu’nda, otopsi işleminin ancak diplomalı bir hekim tarafından yapılabileceği belirtilmiştir. Günümüzde adli otopsiler, Ceza Muhakemesi Kanunu’nun 87, 88 ve 89. maddelerine göre yapılmaktadır.
Cumhuriyet döneminde; bir yandan, zaman içinde sayıları gittikçe artan Tıp Fakültelerine bağlı Adli Tıp Anabilim Dalları kurulurken, diğer yandan Rektörlüklere bağlı Adli Tıp Enstitüleri oluşturulmuştur.14.04.1982 tarih ve 2659 no.lu kanun ile de Adli Tıp Kurumu kurulmuştur.
ÜLKEMİZDEKİ YAPILANMASI
Ülkemizde, Adli Tıbbın günümüzdeki yapılanması şu şekildedir ;
1. Tıp Fakültelerine bağlı Adli Tıp Anabilim Dalları
2. Rektörlüklere bağlı Adli Tıp Enstitüleri
3. Adalet Bakanlığı’na bağlı Adli Tıp Kurumu
4. Sağlık Bakanlığına bağlı hastanaler ve sağlık ocakları
Günümüzde, gelişmiş ülkelerde Adli Tıp hizmetleri Adli Bilimlerin farklı alanlarında uzmanlaşmış çoğunluğu tıp doktoru kişilerce bilim ve teknolojinin son gelişmeleri kullanılarak verilirken, gelişmekte olan ülkelerde Adli Bilimlerle uğraşanların hatta Adli Tıp Uzmanlarının sayısı çok az olduğundan bu hizmetlerin yürütülmesinde çoğunlukla pratisyen hekimlerden yararlanılmaktadır.
Ülkemizde de Adli Tıp hizmetleri önemli oranda sağlık ocaklarında görevli pratisyen hekimlerce yürütülmektedir. Bunun nedeni Türkiye’de yeterli sayıda Adli Tıp Uzmanı bulunmaması ve tüm yurdu kapsayacak yapılanmanın gelişmemiş olmasıdır. Buna karşın yasalarımız her hekime görevleri sırasında karşılaştıkları adli vakalarla ilgili görevler yüklediği gibi, adli makamların diledikleri hekimi bilirkişi olarak görevlendirme yetkileri de vardır.
Yürürlükteki bu yasalar nedeni ile günümüzde pratisyen hekimler, Türk Ceza Kanununda suç teşkil eden eylemler sonucu yaralanan kişilerin muayenelerini yapıp rapor tanzim etmek, bu tür eylemler sonucu ölenlerin veya ölüm sebebi veya kimliği bilinmeyenlere otopsi yapılıp yapılmayacağına karar vermek, otopsi yapmak, otopside laboratuvar incelemelerinin gereğine karar vererek bu incelemeler için örnek almak ve sonuçları yorumlamak, ayrıca cinsel suç mağdurlarının muayenesini yapmak, çocuk ihmali ve istismarı vakalarını muayene etmek, adli psikiyatri alanında suçlu ve mağdurların ruh sağlığı durumlarını değerlendirmek ve buna göre ceza sorumluluğu hakkında karar vermek, yaşayanlarda ve cesetlerde kimlik tespiti ve yaş tayini raporları vermekle yükümlü kılınmaktadırlar.
İşte bu nedenlerle ülkemizde mezuniyet öncesi tıp eğitiminde Adli Tıp zorunlu derstir. Ancak genç hekim adaylarının bu dersleri özümsemeleri mesleki başarı ve mutlulukları için hayati önem taşımakta ise de teorik ve pratik uygulama imkanları oldukça kısıtlıdır.
Adli Tıp,ayrıca tıp fakülteleri dışında, hukuk ve diş hekimliği fakülteleri ile polis akademisi ve jandarma hazırlık okullarında zorunlu ders olarak okutulmaktadır.
Solunum Yetmezliği
SOLUNUM YETMEZLİĞİ (SY) TANI VE TEDAVİSİ
Solunum Fizyolojisi
Solunum bir çok organın koordine bir şekilde çalışmasını gerektiren komplike bir olaydır ve bu sistemlerden herhangi birinde ortaya çıkan problem solunum yetmezliğine neden olabilir. Normal bir solunum için öncelikle beyinde medulla ve ponsdaki solunum merkezinin normal işlev görüyor olması gerekir. Buradan çıkan solunum uyarısı periferik sinirler aracılığı ile diyafram gibi efektör organlara iletilir. Diyaframı, interkostal ve abdominal kasları innerve eden sinirler medulla spinalisden çıktığı için medulla spinalis hastalıkları da solunum yetmezliğine neden olur. Nöromüsküler kavşakta problem olması veya solunum kaslarında güçsüzlüğe neden olan problemler söz konusu ise diğer tüm sistemler normal de olsa solunum yetmezliği gelişebilecektir. Buraya kadar söz edilen sistemler solunumun pompa fonksiyonunun yani ventilasyonun normal bir şekilde gerçekleşebilmesi için gerekli olan oluşumlardır. Bunlardan birinde ortaya çıkan problem hipoventilasyona ve daha çok hiperkapnik solunum yetmezliğine neden olur(1).
Solunumun ikinci önemli komponenti akciğerler yani havayolları ve alveoller-asinüsler(yani gaz değişim üniteleri)dir. Burada meydana gelen bir problem yani havayollarında daralma(astım, KOAH’da olduğu gibi) veya gaz değişim ünitelerinin kollabe olması(atelektazi) veya sıvı ile dolu olması(pnömoni, sol kalp yetmezliği, ARDS gibi) ise akciğer yetmezliği ve hipoksemik solunum yetmezliğine neden olur.
Solunumun inspiryum fazı aktif ekspiryum ise normal koşullarda pasiftir. İnspiryumun en önemli kası diyafram olup C3-5 düzeyinden çıkan N frenikus tarafından innerve edilir. İnspiryumda tidal volümün %70’inin alınmasından diyafram sorumludur. Bunun dışında interkostal kaslar(eksternal interkostaller) ve aksesuar kaslarda(Sternokleidomastoid ve skalenler) inspiryuma katkıda bulunurlar. Yine adduktor laringeal kaslar(inspiryumda kord vokallerin açık kalmasını sağlarlar), glossofaringeal kaslar(inspiryumda üst solunum yolları-farenksin kollabe olmasını engeller) gibi çok sayıda üst solunum yolu kası da inspiryuma katkıda bulunur.Tablo I de solunum kasları özetlenmiştir.
Tablo I. Solunum Kasları ve İnnervasyonları
Üst solunum Yolu
Damak, farenks 9, 10, 11 Glossofaringeus, vagus,
spinal aksesuar
Genioglossus 12 Hipoglossal
İnspiryum Kasları
Diyafragma C3-C5 Frenik
Skalen C4-C8
Parasternal interkostal T1-T7 İnterkostal
SCM 9, C1-C2 Spinal aksesuvar
Lateral eksternal T1-T12 İnterkostal
interkostal
Ekspiryum Kasları
Abdominal T7-L1 Lumbar
İnternal interkostal T1-T12 İnterkostal
Ekspiryum sağlıklı kişilerde pasif olup inspiryum kaslarının gevşemesi ve akciğer parankiminin elastik geriçekim gücü ile olur. Zorlu ekspiryum ise internal interkostal kaslar ve internal-eksternal oblik, rektus ve transvers abdominis gibi abdominal kaslar aracılığı ile gerçekleşir. Ekspiryum kasları öksürük ve havayollarının sekresyonlarının temizlenmesinde önemlidir.
Tanım ve Klinik Bilgiler
Hipoksemik SY (Tip I SY – Akciğer yetmezliği): Arteriyel oksijen parsiyel basıncının (PaO2) 80 mmHg’nın altında olmasına hipoksemi 60 mmHg’nın altında olmasına hipoksemik solunum yetmezliği denir. Polistemi ve kor pulmonale bulguları olması solunum yetmezliğinin kronik olduğunu gösterir. Problem esasen gaz değişim ünitelerinde (asinüsler) olup pnömoni, akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS), sol kalp yetmezliği, atelektazi akut hipoksemik solunum yetmezliği için en tipik örneklerdir. Bazı kaynaklarda KOAH ve pulmoner dolaşımla ilgili hastalıklar (pulmoner tromboemboli) Tip I olarak sınıflandırılmakla beraber KOAH ve pulmoner dolaşım anormallikleri tip I SY kriterlerini tam olarak gerçekleştirmeyip bir çok kaynakda ayrıca gruplandırılmaktadırlar. Bu kaynaklar solunum yetmezliğini 4 tip olarak ayırmaktadırlar. En doğru sınıflandırma bu olmakla beraber burada öğrenim kolaylığı açısından SY tip I ve II olarak anlatılacaktır.
Hipokseminin fizyopatolojik mekanizmaları, hipoksemiye neden olan hastalıklar Tablo II ve III’de verilmiştir. Bunların içinde hipoksemiye neden olan en önemli mekanizmalar fizyolojik şant ve V/Q dengesizliğidir. Şant sistemik dolaşımdan dönen venöz kanın alveoler hava ile temas etmeden arteriyel tarafa geçmesidir. Anatomik ve fizyolojik şant vardır. Normalde anatomik şant bronşiyal, plevral ve thebesian dolaşımda (koroner arterleri sol ventriküle boşaltan) olur ve kardiyak outputun %2-3’ü kadardır. Fizyolojik şant pulmoner kan akımı yeterliyken alveol yeterli ventile olmuyorsa olur. Şant %30 dan azsa oksijene cevap alınabilir, %50 nin üzerinde O2’e cevap alınamadığı gibi hiperkapni de görülebilir.
Tablo II. Hipoksemik ve hiperkapnik solunum yetmezliğinin Mekanizmaları
Hipoksemik Solunum Yetmezliğinin Mekanizmaları
1-İnspirasyon havasının FiO2’sunun düşük olması veya PAO2 de düşme
2-Şant
3-V/Q dengesizliği(oranda azalma)
4-Hipoventilasyon
5-Diffüzyon bozukluğu
6-Mixed venöz kanın desatürasyonu
Hiperkapnik Solunum Yetmezliğinin Mekanizmaları
1-Hipoventilasyon
2-Fizyolojik ölüboşluk solunumunda artma
3-V/Q dengesizliği(oranda artma)
4- CO2 üretiminde artma ve atımın önüne geçmesi
Tablo III. Hipoksemik(Tip I )ASY’nin nedenleri
Kalp yetmezliği
ARDS
Pnömoni
Atelektazi
Bronkospazm(akut veya kronik SY)
Pulmoner emboli
İnterstisyel akciğer hastalıkları(akut veya kronik SY)
Kistik Fibrozis (Kronik solunum yetmezliği)
Alveollerin kollabe olması yani atelektazi ve içlerinin sıvı ile dolu olması; pnömoni ve kalp yetmezliğinde olduğu gibi fizyolojik şanta neden olur. Yine karaciğer sirozunda akciğerlerin alt loblarında meydana gelen anormal arteriyovenöz kominikasyonlar ve kalp ve ekstra pulmoner büyük damarlar arasında meydana gelen sağdan sola dolaşıma imkan tanıyan bağlantılarda şanta neden olur. Hipoksemik solunum yetmezliğinin en önemli nedenlerinden biri olan ARDS’de hem atelektaziler hem de alveollerin pü ve ödem sıvısı ile dolması buna neden olur.
ARDS(Akut Solunum Sıkıntı Sendromu)
Akut hipoksemik SY’ne neden olan en önemli klinik tablo ARDS’dir. Ani gelişen bilateral pulmoner infiltratları olan bir hastada, PaO2/FiO2 200 mmHg ise ve bütün bunlar sol kalp yetmezliğine bağlı değilse (pulmoner arter oklüzyon basıncının 18 mmHg olması) hastada ARDS tablosu söz konusudur(Şekil 1). Oksijenizasyon indeksi yani PaO2/FiO2 200-300 mmHg arasında ise klinik tablo biraz daha hafiftir ve akut lung injury(ALI) olarak adlandırılır(Tablo IV).
Tablo IV ALI, ARDS Tanımı
Acute Lung Injury(ALI) ARDS
• Ani başlangıç Ani başlangıç
• PaO2/FiO2300 mmHg PaO2/FiO2200 mmHg
• Bilateral infiltratlar Bilateral infiltratlar
• PAWB 18 mmHg PAWB 18 mmHg
PAWB: pulmoner arter wedge basıncı
ARDS de akciğerlerde meydana gelen ödem permeabilite ödemi olup ödem ve atelektaziler fizyolojik şant mekanizması ile derin hipoksemiye neden olmaktadır(2). Tanımdan da anlaşılacağı üzere ARDS bir hastalık değil sendromdur ve bir çok hastalık bu klinik tabloya neden olabilir. ARDS’ye neden olan etkenler akciğerlere pnömoni, toksik gaz inhalasyonu gibi durumlarda olduğu gibi direk solunum yoluyla ulaşabilirler. Buna primer veya pulmoner ARDS denir. Etken akciğerlere sepsis, pankreatit gibi durumlarda olduğu gibi dolaşım yoluyla ulaşırsa buna da sekonder veya ekstrapulmoner ARDS denir(Tablo V). Bu ayırım özellikle hastaların mekanik ventilasyon tedavisi planlanırken önemli olacaktır. Bu klinik tabloda hastaların oksijenizasyonunu mekanik ventilasyon tedavisi ile dahi düzeltmek son derece güçtür ve mekanik ventilasyon tedavisinin özellikleri vardır.
Tablo V. ALI-ARDS ETYOLOJİSİ
PULMONER(PRİMER)
• Pnömoni
• Aspirasyon
• Akciğer kontüzyonu
• Toksik gaz inhalasyonu
• Boğulma
EKSTRAPULMONER(SEKONDER)
• Sepsis
• Travma
Multiple kırık,
Hipovolemik şok
• Kan Transfüzyonu
• Akut pankreatit
• İlaç intoksikasyonu
V/Q dengesi hem ventilasyon hem de perfüzyon aleyhine bozulabilir. Daha çok ventilasyon aleyhine bozulursa bu daha çok hipoksemiye daha çok perfüzyon aleyhine bozulursa bu da daha çok hiperkapniye neden olur. Oranın düşmesine yani ventilasyonun bozulmasına en iyi örnek havayolu obstrüksiyonudur(astım, KOAH). Perfüzyonun azalması yani oranın artması ise en çok pulmoner emboli gibi pulmoner vasküler patolojilerde olur. Perfüzyonun tamamen olmaması ölü boşluk solunumu olarak adlandırılır.
Solunan havadaki parsiyel O2 basıncının düşüklüğünün hipoksemiye neden olduğu en önemli klinik tablo “Dağ hastalığıdır”. Bu rakıma bağlı olarak yükseklerde solunan havanın içerdiği oksijen konsantrasyonunda azalmaya bağlıdır. Bu nedenle çok yükseklere tırmanan profesyonel dağcılar oksijen desteği ile tırmanırlar.
Hipoventilasyon esasen hiperkapniye neden olmakla ve Tip II SY nin en önemli mekanizması olmakla beraber hipoksemi de yapar ve daha çok solunum pompasının fonksiyonundaki bozukluğa bağlıdır. Solunum merkezini etkileyen hastalıklar- ilaçlar veya nöromüsküler hastalıklar gibi tablolar buna neden olur. En önemli özelliği O2 tedavisi ile oksijenin kolayca yükseltilebilmesi hatta 100 mmHg’ya kadar çıkarılabilmesi buna karşın CO2’inde çok yüksek düzeylere çıkmasıdır. Tedavisinde mutlaka ventilasyonun da artırılması gerekir.
Diffüzyon bozukluğuna bağlı hipoksemi interstisyumda veya alveolokapiller membranda kalınlaşmaya neden olan hastalıklarda görülür.
Normal kişilerde mix venöz kanın O2 saturasyonu %75’e kadar düşer ve sağlıklı akciğerler saturasyonu %98’in üzerine çıkarabilirler. Kalp yatmezliği şok gibi durumlarda dolaşımın yavaşlaması nedeniyle dokuların kandan O2 ekstraksiyonu artar ve akciğerlere dönen kanın saturasyonu düşer (%40 lara kadar düşebilir). Bu kadar düşük saturasyonda arteriyel kanın oksijenizasyonunu normal değerlere getirmek hemoglobinin oksijenle bağlanma kapasitesi ve özellikleri nedeniyle imkansızdır.
Hiperkapnik SY (Tip II SY - Solunum pompa yetmezliği): Arteriyel karbondioksit parsiyel basıncının (PaCO2) 45 mmHg’nın üstünde olmasıdır. En önemli mekanizması hipoventilasyon olup esas problem genellikle akciğer dışındadır ve hiperkapniye hipoksemi de eşlik eder. Hiperkapniye rağmen pH’nın normal (7.35), bikarbonat düzeyinin yüksek olması SY’nin kronik olduğunu düşündürür. Problem, beyin sapı solunum merkezi depresyonu (narkotik, benzodiazepin, barbütirat aşırı dozu); üst motor nöron (servikal kord travmaları), ön boynuz hücre (poliomyelit), nöromüsküler bileşke (myastenia gravis), solunum kasları (myopati, kas gevşetici), veya solunum sinir (frenik sinir paralizisi) hastalıkları; göğüs kafesi deformiteleri (kifoskolyoz); veya üst solunum yolu obstrüksiyonu (uykuda apne sendromu , obezite hipoventilasyon sendromu, laringospazm,) olabilir. Tablo VI ve VII de hipoventilasyon mekanizmaları ve neden olan hastalıklar özetlenmiştir.
Tablo VI. Hipoventilasyon Mekanizmaları
1)SSS’de ventilasyonu regüle eden kontrol merkezlerinin enfeksiyöz, vasküler malign, konjenital hastalıkları, ilaçlar veya anestezikler nedeniyle işlevlerini yerine getirememesi
2) Göğüs duvarında solunum kaslarını innerve eden sinirlerin veya nöromüsküler komponentlerin disfonksiyonu
3) Göğüs duvarı kaslarının güçsüz, hasarlanmış veya paralitik olması, göğüs duvarı deformiteleri(kifoskolyoz gibi)
4) Havayolları veya göğüs duvarı travması, kompresyonu veya havayolu obstrüksiyonu
Tablo VII. Hiperkapnik(Tip II) SY’nin Nedenleri
Beyin
İlaçlar: Opioidler, benzodiazepin, propofol, barbitürat, genel anestezi
Metabolik: Hiponatremi, hipokalsemi, alkaloz, hipotiroidi
Enfeksiyonlar: Menenjit, ansefalit, polio
Kafa içi basınç artması
Sanral alveoler hipoventilasyon
Sinirler ve Kaslar
Travma: Spinal kord, diafragma yaralanmaları
İlaçlar: Zehirlenme Nöromüsküler blokürler, aminoglikozidler
Metabolik: Hipokalemi, hipofosfatemi,hipomagnezemi
Malignite, Enfeksiyon
Polio, Tetanus
Motor nöron hst, Myastenia Gravis, Multiple Skleroz, Musküler distrofi, Guillain- Barre sendromu
Üst Solunum Yolları
Uykuda apne sendromu, Kord vokal paralizisi
Göğüs Kafesi
Travma kot kırıkları, flail chest, yanık skarları
Diğer
Kifokolyoz
Fibrotoraks
Obezite
TANI YÖNTEMLERİ
Belirti ve bulgular: En karakteristik belirti ve bulguları dispne, takipne (solunum sayısı >20/dk) veya bradipne (solunum sayısı <8/dk), siyanoz, bilinç değişiklikleri, taşikardi, yardımcı solunum kaslarının solunuma katılması, paradoksik solunum (inspiryumda göğüs kafesinin dışa doğru yer değiştirirken abdomenin içe doğru hareket etmesi. Normalde tersidir), asteriksis ve pulsus paradoksusdur. Flapping tremor (asteriksis) ve papilödem akut ve ağır hiperkapninin göstergesidir. Bunlara altta yatan hastalığa göre değişen fizik inceleme bulguları eşlik eder. Tablo VIII ve IX’da hipoksemi ve hiperkapninin klinik ve diğer bulguları verilmiştir. Nöromüsküler hastalıklara bağlı tip 2 solunum yetmezliği(hiperkapnik solunum yetmezliğinde hastalarda üst solunum yolları kasları güçsüzlüğüne bağlı sekresyonları atma ve yutma güçlüğü, yemek yerken aspirasyona bağlı öksürük krizi, ve ekspiryum kaslarının güçsüzlüğüne bağlı öksürme güçlüğü tipiktir.
Tablo VIII. Akut Hipokseminin Semptom ve Bulguları
Sistem Semptom ve bulgular
Solunum takipne, nefes darlığı, siyanoz
Kardiyovasküler kardiyak outputta artma, çarpıntı, taşikardi, aritmi, hipotansiyon, anjina, vazodilatasyon, diyaforez, şok
SSS Baş ağrısı, bilinç ve davranış bozukluğu, konfüzyon, efori, deliryum, huzursuzluk, papilödem, nöbet, koma
Nöromüsküler güçsüzlük, tremor, asteriksis, hiperrefleksi, inkoordinasyon
Metabolik Na, su retansiyonu, laktik asidoz
Tablo IX. Hiperkapninin Etkileri
Sistem Etki
Solunum PAO2 de azalma
OksiHb eðrisinde sağa kayma
Diafragma fonksiyonunda bozulma
Pulmoner vazokonstrüksiyon
V/Q dengesizliðinde bozulma
Böbrek Bikarbonat reabsorbsiyonunda artma
SSS Serebral vazodilatasyon
İntrakraniyal basınç artması
Bilinç bozukluðu
Kardiyovasküler Kardiyak kontraktilitede azalma
Sempatoadrenal Aksın Stimülasyonu
Sistemik vasküler resistansın azalması
Laboratuar incelemeleri: Akut SY tablosu ile gelen bir hastada öncelikle yapılması gereken tetkiklerin başında arter kan gazları (AKG) analizi ve akciğer grafisi çekilmesi gelir. Günümüzde, SY olan bir hastanın izleminde pulse oksimetre ile oksijen saturasyon (SpO2) takibi, sık arter kan gazı ölçümünü engelleyerek büyük kolaylık sağlamıştır. Hipoksemik ve hiperkapnik SY’nin ayırıcı tanısında PA akciğer grafi görünümünün oldukca yararı olup akciğer grafisinde diffüz pulmoner infiltratlar olması veya filmin normale yakın olması bizi tanıya oldukca yaklaştırır. Tablo X da bu özellikler verilmiştir. Hastalarda kronik solunum yetmezliği düşünülüyorsa bunlara ek olarak etyolojiye yönelik araştırmalar için solunum fonksiyon testleri(SFT), akciğer volümleri, diffüzyon kapasitesi ölçümü, bronkoskopik tanı yöntemleri, bilgisayarlı tomografi, solunum kas gücü ölçümleri, ve uykuda artan hipoventilasyonun nedenlerini ortaya koymak amacıyla polisomnografik çalışmalar yapılmalıdır. Bu arada kor pulmonale gelişimini değerlendirmek amacıyla elektrokardiyografi (EKG) ve ekokardiyografik incelemeler yararlı olacaktır. SFT hastalığın obstrüktif veya restriktif olduğunu vermenin yanısıra fonksiyonel kaybın derecesini de verir. Tanı koydurucu değildir. Solunum kas gücünü değerlendirmek için maksimum inspiryum(MIP) ve ekspiryum(MEP) basınçları ve transdiyafragmatik basınç ölçümlerine başvurulur. İlk ikisi tüm solunum kaslarının fonksiyonunu yansıtırken sonuncusu özellikle diyaframın kasılma gücünü yansıtır.
Tablo X. Hipoksemiye eşlik eden radyolojik görünümler
Normal-saydam akciğer Diffüz pnömonik gölge koyuluğunda artma
Astım/KOAH Yaygın Pnömoni
Pulmoner emboli Pulmoner Hemoraji
AV malformasyon Diffüz hemoraji
Siroz ARDS
Anatomik şant Akciğer Ödemi
Pnömotoraks Aspirasyon
Kafa travması Masif Atelektazi
Desatüre mixed venöz kan
Obezite
Hiperkapniye Eşlik Eden Radyolojik Görünümler
Normal veya saydam akciğer
• Astım, KOAH
• Üst Solunum Yolu Obstrük.
• Nöromüsküler Hastalıklar
• Uyku apne sendromu
• Solunumun santral regülasyonunda bozukluk
Pnömonik Gölge Koyuluğu artışı
• Son dönem İnterstisyel akciğer Hast
• Yaygın bronşektazi
Birçok hastalıkta özellikle de nöromüsküler hastalıklarda hastalığın erken döneminde solunum yetmezliği ve hipoventilasyon özellikle geceleri ortaya çıkar. Normalde uykuda solunum kaslarından hemen sadece diyafram fonksiyonelken diğer kaslar devre dışıdır. İşte bu hastalıklar diyaframı etkilediğinde bunun erken bulgusu noktürnal hipoventilasyondur. Bu hastalarda kas disfonksiyonuna ilaveten uykuda solunumun santral regülasyonu da bozuktur ve santral apneler oldukca sık görülür. Bütün bu nedenlerle polisomnografik incelemeler oldukça yararlıdır.
TEDAVİ
Akut SY tedavisi
Akut SY olan hastalara yakın izlem altında oksijen tedavisi uygulanmalıdır. Bir çok oksijen verme yöntemi olmakla birlikte en çok nazal kanül ve maske yardımıyla uygulanmaktadır. Akut SY olan bir hastada verilen oksijen miktarı oksijenin veriliş yoluna göre değişir. Örneğin nazal kanülle ve değişik maskelerle çok farklı fraksiyonlarda O2 vermek mümkündür. Nazal kanülle en fazla 6L/dk O2 ve en fazla %44 konsantrasyon verilebilir.3
Tablo XI. Düşük akımda O2 veren cihazlarla tahmini FiO2 değerleri
%100 O2 akım hızı(L/dk) FiO2
Nazal Kanül
1 0.24
2 0.28
3 0.32
4 0.36
5 0.40
6 0.44
Basit O2 Maskesi
5-6 0.40
6-7 0.50
7-8 0.60
Kısmi Rebreather Maske
7 0.65
8-15 0.70-0.80
Nonrebreathing Maske
4-10 0.85-1.00
Oksijen tedavisi dışında oksijenizasyonu düzeltmeye yönelik olarak uygulanabilecek başka yöntemlerde vardır. Bunlardan en önemlisi ekspiryum sonunda pozitif basınç uygulamaktır. Bu mekanik ventilasyon sırasında uygulanıyorsa PEEP(positive end-expiratory presure), noninvaziv MV sırasında uygulanıyorsa CPAP(continous positive airway pressure)’tır. MV sırasında tidal volümün arttırılması esasen hiperkapniyi düzeltmeye yönelik bir uygulama ise de oksijenizasyonun düzeltilmesine de katkıda bulunacaktır(5). Hipoksemi çok persistansa hastanın oksijen kullanımının azaltılması(sedasyon, paralizi), hemoglobin düzeyinin optimal düzeylerde tutulması, kardiyak outputun optimize edilmesi, hastanın yüzüstü poziyona getirilmesi, pulmoner vazodilatör verilmemesi(V/Q dengesini bozar) alınacak diğer önlemlerdir. Hipoksemi tedavi edilirken dikkat edilmesi gereken nokta karbon dioksiti yükseltmemektir. Özellikle kronik hipoksemik ve hiperkapnik solunum yetmezlikli(KOAH gibi) ve nöromüsküler hastalıklar gibi hipoventile hastalarda O2 çok yüksek konsantrasyonlarda verillirse bu hiperkapnide artmaya neden olabilir. Bunun nedeni olarak solunum merkezi üzerine hipoksik stimülasyonun etkisinin kalkması ve V/Q dengesinin bozulması öne sürülmektedir(yani hipoksemik vazokonstriksiyon ortadan kalkacak ve ventilasyonu bozuk bölgelerin perfüzyonu artacaktır). Bu nedenle hipoksemiye hiperkapninin de eşlik ettiği durumlarda O2 2-4 L/dk gibi düşük konsantrasyonlarda ve dikkatli verilmelidir.
Hiperkapninin tek tedavisi hastanın ventile edilmesi yani tidal volümünün ve dakika ventilasyonunun normal sınırlara getirilmesidir. Bu maske ile yani noninvaziv mekanik ventilasyon ile veya entübasyon ve mekanik ventilasyon aracılığı ile yapılabilir. Mekanik ventilasyon entübasyon yapılmaksızın yüz veya nazal maske yardımıyla uygulanıyorsa buna non-invaziv mekanik ventilasyon (NIMV) denir. Oksijen tedavisine yanıt vermeyen durumlarda, bilinç değişiklikleri gelişiyorsa, asidoz ve hipotansiyon gibi şok bulgularının gelişmesi durumunda mekanik ventilasyon uygulanmalıdır. Mekanik ventilasyon klasik anlamda entübasyon yardımıyla uygulanmaktadır. NIMV’ye yanıt alınamayan durumlarda hiç zaman kaybetmeden entübasyon ve mekanik ventilasyona geçilmelidir. Noninvaziv MV tedavisi nisbeten yeni bir uygulama olup akut ve kronik solunum yetmezliğindeki endikasyonları henüz net olarak bilinmemektedir. Ancak akut solunum yetmezliği ile gelen hastalarda tablo XII da belirtilen kontrendikasyonlar söz konusu değilse hastalar entübe edilmeden önce NMV denenebilir.
Tablo XII. NİMV Kontrendikasyonları
Kardiak veya solunum aresti
Akciğerler dışı organ yetmezliği
Ağır ensefalopati( örn. GCS<10)
Ağır üst gastrointestinal sistem kanaması
Hemodinamik instabilite veya stabil olmayan kardiyak aritmi
Yüz cerrahisi, travma, deformite
Üst solunum yolu obstrüksiyonu
Hastanın koopere olamaması/havayollarını koruyamaması
Solunum yolu sekresyonlarını atamama
Aspirasyon riskinin yüksek olması
NİMV ile entübasyonun neden olduğu ve özellikle de enfeksiyonlar gibi hastanede kalış süresini uzatıp mortaliteyi artıran komplikasyonlar azalabilir. İllede yoğun bakım ünitesinde uygulanmak zorunda olmaması bir diğer avantajıdır. NIMV’de volüm ve basınç destekli ventilasyon uygulanabilmekle beraber çoğunlukla basınç destekli ventilasyon uygulanmaktadır. Tablo XIII’de NİMV uygulanabilecek hasta ve hastalıklar özetlenmiştir. Ancak her hastada etkili olmayabilir bu durumda gecikmeden hasta entübe edilmelidir. MV endikasyonları tablo XIV de verilmiştir.
Tablo XIII. Mekanik ventilasyonun endikasyonları
• Ventilasyon Bozukluğu nedeniyle
– Solunum Kas Disfonksiyonu
• Solunum kas güçsüzlüğü
• Göğüs duvarı anomalileri
– Nöromüsküler hastalıklar
– Solunum santral regülasyonunun bozulması
– Havayolu direncinde artma veya obstrüksiyon
• Oksijenizasyon bozukluğu nedeniyle
– Refrakter hipoksemi
– PEEP uygulama gereği
– Solunum işinin aşırı artması
– Dolaşım yetmezliği, şok
Tablo XIV MEKANİK VENTİLASYONUN KOMPLİKASYONLARI
• Fizyolojik yan etkiler
– Kardiyak fonksiyon bozukluğu
– Kafa içi basınç artması
– Gastrik distansiyon
– Respiratuvar alkaloz
– Böbrek ve karaciğer fonksiyon bozukluğu
• Dinamik hiperenflasyon
• Barotravma
• Entübasyon ve trakeostomiye bağlı komplikasyonlar
– Kanama, tüp tıkanması, trakeal strüktürler
• Ventilatöre bağlı pnömoni
• Ajitasyon ve solunum sıkıntısı
• Oksijenizasyonda kötüleşme
• Ventilatörden ayıramama
Bunlara ek olarak, SY’ye neden olan esas hastalığa yönelik antibiyotik, trombolitik veya antitrombotik, bronkodilatör, steroid, vazopressör, diüretik gibi tedaviler de en kısa sürede başlanmalıdır.
Kronik SY tedavisi
Kronik SY’de esas olan altta yatan hastalığın tedavisi olmakla beraber persistan hipoksemi ve hiperkapni tedavisi için hastalar ayrıca evde uzun süreli oksijen tedavisi (USOT) ve/veya evde mekanik ventilasyon tedavisi açısından değerlendirilmelidir(6). Yine bu hastalar pulmoner rehabilitasyon tedavisinden de yarar görebilirler.
Oksijen konsantrasyonu PaO2 >60 mmHg veya SaO2 >%90 olacak şekilde ayarlanmalıdır. Bu genellikle 2-4L/dk arasındadır. Gerekirse uyku ve egzersizde oksijen miktarı 1 L/dk artırılmalıdır. Hastalar bu tedaviyi günde en az 15-18 saat almalıdır.
1- Kronik SY ve hipoksemisi olan hastalarda evde USOT(Uzun süreli O2 tedavisi) endikasyonları
• Akut hastalık tedavi edildikten sonra, 3-4 haftalık optimal tedaviye rağmen PaO2 <55 mmHg veya oksijen saturasyonu (SaO2)
Solunum Fizyolojisi
Solunum bir çok organın koordine bir şekilde çalışmasını gerektiren komplike bir olaydır ve bu sistemlerden herhangi birinde ortaya çıkan problem solunum yetmezliğine neden olabilir. Normal bir solunum için öncelikle beyinde medulla ve ponsdaki solunum merkezinin normal işlev görüyor olması gerekir. Buradan çıkan solunum uyarısı periferik sinirler aracılığı ile diyafram gibi efektör organlara iletilir. Diyaframı, interkostal ve abdominal kasları innerve eden sinirler medulla spinalisden çıktığı için medulla spinalis hastalıkları da solunum yetmezliğine neden olur. Nöromüsküler kavşakta problem olması veya solunum kaslarında güçsüzlüğe neden olan problemler söz konusu ise diğer tüm sistemler normal de olsa solunum yetmezliği gelişebilecektir. Buraya kadar söz edilen sistemler solunumun pompa fonksiyonunun yani ventilasyonun normal bir şekilde gerçekleşebilmesi için gerekli olan oluşumlardır. Bunlardan birinde ortaya çıkan problem hipoventilasyona ve daha çok hiperkapnik solunum yetmezliğine neden olur(1).
Solunumun ikinci önemli komponenti akciğerler yani havayolları ve alveoller-asinüsler(yani gaz değişim üniteleri)dir. Burada meydana gelen bir problem yani havayollarında daralma(astım, KOAH’da olduğu gibi) veya gaz değişim ünitelerinin kollabe olması(atelektazi) veya sıvı ile dolu olması(pnömoni, sol kalp yetmezliği, ARDS gibi) ise akciğer yetmezliği ve hipoksemik solunum yetmezliğine neden olur.
Solunumun inspiryum fazı aktif ekspiryum ise normal koşullarda pasiftir. İnspiryumun en önemli kası diyafram olup C3-5 düzeyinden çıkan N frenikus tarafından innerve edilir. İnspiryumda tidal volümün %70’inin alınmasından diyafram sorumludur. Bunun dışında interkostal kaslar(eksternal interkostaller) ve aksesuar kaslarda(Sternokleidomastoid ve skalenler) inspiryuma katkıda bulunurlar. Yine adduktor laringeal kaslar(inspiryumda kord vokallerin açık kalmasını sağlarlar), glossofaringeal kaslar(inspiryumda üst solunum yolları-farenksin kollabe olmasını engeller) gibi çok sayıda üst solunum yolu kası da inspiryuma katkıda bulunur.Tablo I de solunum kasları özetlenmiştir.
Tablo I. Solunum Kasları ve İnnervasyonları
Üst solunum Yolu
Damak, farenks 9, 10, 11 Glossofaringeus, vagus,
spinal aksesuar
Genioglossus 12 Hipoglossal
İnspiryum Kasları
Diyafragma C3-C5 Frenik
Skalen C4-C8
Parasternal interkostal T1-T7 İnterkostal
SCM 9, C1-C2 Spinal aksesuvar
Lateral eksternal T1-T12 İnterkostal
interkostal
Ekspiryum Kasları
Abdominal T7-L1 Lumbar
İnternal interkostal T1-T12 İnterkostal
Ekspiryum sağlıklı kişilerde pasif olup inspiryum kaslarının gevşemesi ve akciğer parankiminin elastik geriçekim gücü ile olur. Zorlu ekspiryum ise internal interkostal kaslar ve internal-eksternal oblik, rektus ve transvers abdominis gibi abdominal kaslar aracılığı ile gerçekleşir. Ekspiryum kasları öksürük ve havayollarının sekresyonlarının temizlenmesinde önemlidir.
Tanım ve Klinik Bilgiler
Hipoksemik SY (Tip I SY – Akciğer yetmezliği): Arteriyel oksijen parsiyel basıncının (PaO2) 80 mmHg’nın altında olmasına hipoksemi 60 mmHg’nın altında olmasına hipoksemik solunum yetmezliği denir. Polistemi ve kor pulmonale bulguları olması solunum yetmezliğinin kronik olduğunu gösterir. Problem esasen gaz değişim ünitelerinde (asinüsler) olup pnömoni, akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS), sol kalp yetmezliği, atelektazi akut hipoksemik solunum yetmezliği için en tipik örneklerdir. Bazı kaynaklarda KOAH ve pulmoner dolaşımla ilgili hastalıklar (pulmoner tromboemboli) Tip I olarak sınıflandırılmakla beraber KOAH ve pulmoner dolaşım anormallikleri tip I SY kriterlerini tam olarak gerçekleştirmeyip bir çok kaynakda ayrıca gruplandırılmaktadırlar. Bu kaynaklar solunum yetmezliğini 4 tip olarak ayırmaktadırlar. En doğru sınıflandırma bu olmakla beraber burada öğrenim kolaylığı açısından SY tip I ve II olarak anlatılacaktır.
Hipokseminin fizyopatolojik mekanizmaları, hipoksemiye neden olan hastalıklar Tablo II ve III’de verilmiştir. Bunların içinde hipoksemiye neden olan en önemli mekanizmalar fizyolojik şant ve V/Q dengesizliğidir. Şant sistemik dolaşımdan dönen venöz kanın alveoler hava ile temas etmeden arteriyel tarafa geçmesidir. Anatomik ve fizyolojik şant vardır. Normalde anatomik şant bronşiyal, plevral ve thebesian dolaşımda (koroner arterleri sol ventriküle boşaltan) olur ve kardiyak outputun %2-3’ü kadardır. Fizyolojik şant pulmoner kan akımı yeterliyken alveol yeterli ventile olmuyorsa olur. Şant %30 dan azsa oksijene cevap alınabilir, %50 nin üzerinde O2’e cevap alınamadığı gibi hiperkapni de görülebilir.
Tablo II. Hipoksemik ve hiperkapnik solunum yetmezliğinin Mekanizmaları
Hipoksemik Solunum Yetmezliğinin Mekanizmaları
1-İnspirasyon havasının FiO2’sunun düşük olması veya PAO2 de düşme
2-Şant
3-V/Q dengesizliği(oranda azalma)
4-Hipoventilasyon
5-Diffüzyon bozukluğu
6-Mixed venöz kanın desatürasyonu
Hiperkapnik Solunum Yetmezliğinin Mekanizmaları
1-Hipoventilasyon
2-Fizyolojik ölüboşluk solunumunda artma
3-V/Q dengesizliği(oranda artma)
4- CO2 üretiminde artma ve atımın önüne geçmesi
Tablo III. Hipoksemik(Tip I )ASY’nin nedenleri
Kalp yetmezliği
ARDS
Pnömoni
Atelektazi
Bronkospazm(akut veya kronik SY)
Pulmoner emboli
İnterstisyel akciğer hastalıkları(akut veya kronik SY)
Kistik Fibrozis (Kronik solunum yetmezliği)
Alveollerin kollabe olması yani atelektazi ve içlerinin sıvı ile dolu olması; pnömoni ve kalp yetmezliğinde olduğu gibi fizyolojik şanta neden olur. Yine karaciğer sirozunda akciğerlerin alt loblarında meydana gelen anormal arteriyovenöz kominikasyonlar ve kalp ve ekstra pulmoner büyük damarlar arasında meydana gelen sağdan sola dolaşıma imkan tanıyan bağlantılarda şanta neden olur. Hipoksemik solunum yetmezliğinin en önemli nedenlerinden biri olan ARDS’de hem atelektaziler hem de alveollerin pü ve ödem sıvısı ile dolması buna neden olur.
ARDS(Akut Solunum Sıkıntı Sendromu)
Akut hipoksemik SY’ne neden olan en önemli klinik tablo ARDS’dir. Ani gelişen bilateral pulmoner infiltratları olan bir hastada, PaO2/FiO2 200 mmHg ise ve bütün bunlar sol kalp yetmezliğine bağlı değilse (pulmoner arter oklüzyon basıncının 18 mmHg olması) hastada ARDS tablosu söz konusudur(Şekil 1). Oksijenizasyon indeksi yani PaO2/FiO2 200-300 mmHg arasında ise klinik tablo biraz daha hafiftir ve akut lung injury(ALI) olarak adlandırılır(Tablo IV).
Tablo IV ALI, ARDS Tanımı
Acute Lung Injury(ALI) ARDS
• Ani başlangıç Ani başlangıç
• PaO2/FiO2300 mmHg PaO2/FiO2200 mmHg
• Bilateral infiltratlar Bilateral infiltratlar
• PAWB 18 mmHg PAWB 18 mmHg
PAWB: pulmoner arter wedge basıncı
ARDS de akciğerlerde meydana gelen ödem permeabilite ödemi olup ödem ve atelektaziler fizyolojik şant mekanizması ile derin hipoksemiye neden olmaktadır(2). Tanımdan da anlaşılacağı üzere ARDS bir hastalık değil sendromdur ve bir çok hastalık bu klinik tabloya neden olabilir. ARDS’ye neden olan etkenler akciğerlere pnömoni, toksik gaz inhalasyonu gibi durumlarda olduğu gibi direk solunum yoluyla ulaşabilirler. Buna primer veya pulmoner ARDS denir. Etken akciğerlere sepsis, pankreatit gibi durumlarda olduğu gibi dolaşım yoluyla ulaşırsa buna da sekonder veya ekstrapulmoner ARDS denir(Tablo V). Bu ayırım özellikle hastaların mekanik ventilasyon tedavisi planlanırken önemli olacaktır. Bu klinik tabloda hastaların oksijenizasyonunu mekanik ventilasyon tedavisi ile dahi düzeltmek son derece güçtür ve mekanik ventilasyon tedavisinin özellikleri vardır.
Tablo V. ALI-ARDS ETYOLOJİSİ
PULMONER(PRİMER)
• Pnömoni
• Aspirasyon
• Akciğer kontüzyonu
• Toksik gaz inhalasyonu
• Boğulma
EKSTRAPULMONER(SEKONDER)
• Sepsis
• Travma
Multiple kırık,
Hipovolemik şok
• Kan Transfüzyonu
• Akut pankreatit
• İlaç intoksikasyonu
V/Q dengesi hem ventilasyon hem de perfüzyon aleyhine bozulabilir. Daha çok ventilasyon aleyhine bozulursa bu daha çok hipoksemiye daha çok perfüzyon aleyhine bozulursa bu da daha çok hiperkapniye neden olur. Oranın düşmesine yani ventilasyonun bozulmasına en iyi örnek havayolu obstrüksiyonudur(astım, KOAH). Perfüzyonun azalması yani oranın artması ise en çok pulmoner emboli gibi pulmoner vasküler patolojilerde olur. Perfüzyonun tamamen olmaması ölü boşluk solunumu olarak adlandırılır.
Solunan havadaki parsiyel O2 basıncının düşüklüğünün hipoksemiye neden olduğu en önemli klinik tablo “Dağ hastalığıdır”. Bu rakıma bağlı olarak yükseklerde solunan havanın içerdiği oksijen konsantrasyonunda azalmaya bağlıdır. Bu nedenle çok yükseklere tırmanan profesyonel dağcılar oksijen desteği ile tırmanırlar.
Hipoventilasyon esasen hiperkapniye neden olmakla ve Tip II SY nin en önemli mekanizması olmakla beraber hipoksemi de yapar ve daha çok solunum pompasının fonksiyonundaki bozukluğa bağlıdır. Solunum merkezini etkileyen hastalıklar- ilaçlar veya nöromüsküler hastalıklar gibi tablolar buna neden olur. En önemli özelliği O2 tedavisi ile oksijenin kolayca yükseltilebilmesi hatta 100 mmHg’ya kadar çıkarılabilmesi buna karşın CO2’inde çok yüksek düzeylere çıkmasıdır. Tedavisinde mutlaka ventilasyonun da artırılması gerekir.
Diffüzyon bozukluğuna bağlı hipoksemi interstisyumda veya alveolokapiller membranda kalınlaşmaya neden olan hastalıklarda görülür.
Normal kişilerde mix venöz kanın O2 saturasyonu %75’e kadar düşer ve sağlıklı akciğerler saturasyonu %98’in üzerine çıkarabilirler. Kalp yatmezliği şok gibi durumlarda dolaşımın yavaşlaması nedeniyle dokuların kandan O2 ekstraksiyonu artar ve akciğerlere dönen kanın saturasyonu düşer (%40 lara kadar düşebilir). Bu kadar düşük saturasyonda arteriyel kanın oksijenizasyonunu normal değerlere getirmek hemoglobinin oksijenle bağlanma kapasitesi ve özellikleri nedeniyle imkansızdır.
Hiperkapnik SY (Tip II SY - Solunum pompa yetmezliği): Arteriyel karbondioksit parsiyel basıncının (PaCO2) 45 mmHg’nın üstünde olmasıdır. En önemli mekanizması hipoventilasyon olup esas problem genellikle akciğer dışındadır ve hiperkapniye hipoksemi de eşlik eder. Hiperkapniye rağmen pH’nın normal (7.35), bikarbonat düzeyinin yüksek olması SY’nin kronik olduğunu düşündürür. Problem, beyin sapı solunum merkezi depresyonu (narkotik, benzodiazepin, barbütirat aşırı dozu); üst motor nöron (servikal kord travmaları), ön boynuz hücre (poliomyelit), nöromüsküler bileşke (myastenia gravis), solunum kasları (myopati, kas gevşetici), veya solunum sinir (frenik sinir paralizisi) hastalıkları; göğüs kafesi deformiteleri (kifoskolyoz); veya üst solunum yolu obstrüksiyonu (uykuda apne sendromu , obezite hipoventilasyon sendromu, laringospazm,) olabilir. Tablo VI ve VII de hipoventilasyon mekanizmaları ve neden olan hastalıklar özetlenmiştir.
Tablo VI. Hipoventilasyon Mekanizmaları
1)SSS’de ventilasyonu regüle eden kontrol merkezlerinin enfeksiyöz, vasküler malign, konjenital hastalıkları, ilaçlar veya anestezikler nedeniyle işlevlerini yerine getirememesi
2) Göğüs duvarında solunum kaslarını innerve eden sinirlerin veya nöromüsküler komponentlerin disfonksiyonu
3) Göğüs duvarı kaslarının güçsüz, hasarlanmış veya paralitik olması, göğüs duvarı deformiteleri(kifoskolyoz gibi)
4) Havayolları veya göğüs duvarı travması, kompresyonu veya havayolu obstrüksiyonu
Tablo VII. Hiperkapnik(Tip II) SY’nin Nedenleri
Beyin
İlaçlar: Opioidler, benzodiazepin, propofol, barbitürat, genel anestezi
Metabolik: Hiponatremi, hipokalsemi, alkaloz, hipotiroidi
Enfeksiyonlar: Menenjit, ansefalit, polio
Kafa içi basınç artması
Sanral alveoler hipoventilasyon
Sinirler ve Kaslar
Travma: Spinal kord, diafragma yaralanmaları
İlaçlar: Zehirlenme Nöromüsküler blokürler, aminoglikozidler
Metabolik: Hipokalemi, hipofosfatemi,hipomagnezemi
Malignite, Enfeksiyon
Polio, Tetanus
Motor nöron hst, Myastenia Gravis, Multiple Skleroz, Musküler distrofi, Guillain- Barre sendromu
Üst Solunum Yolları
Uykuda apne sendromu, Kord vokal paralizisi
Göğüs Kafesi
Travma kot kırıkları, flail chest, yanık skarları
Diğer
Kifokolyoz
Fibrotoraks
Obezite
TANI YÖNTEMLERİ
Belirti ve bulgular: En karakteristik belirti ve bulguları dispne, takipne (solunum sayısı >20/dk) veya bradipne (solunum sayısı <8/dk), siyanoz, bilinç değişiklikleri, taşikardi, yardımcı solunum kaslarının solunuma katılması, paradoksik solunum (inspiryumda göğüs kafesinin dışa doğru yer değiştirirken abdomenin içe doğru hareket etmesi. Normalde tersidir), asteriksis ve pulsus paradoksusdur. Flapping tremor (asteriksis) ve papilödem akut ve ağır hiperkapninin göstergesidir. Bunlara altta yatan hastalığa göre değişen fizik inceleme bulguları eşlik eder. Tablo VIII ve IX’da hipoksemi ve hiperkapninin klinik ve diğer bulguları verilmiştir. Nöromüsküler hastalıklara bağlı tip 2 solunum yetmezliği(hiperkapnik solunum yetmezliğinde hastalarda üst solunum yolları kasları güçsüzlüğüne bağlı sekresyonları atma ve yutma güçlüğü, yemek yerken aspirasyona bağlı öksürük krizi, ve ekspiryum kaslarının güçsüzlüğüne bağlı öksürme güçlüğü tipiktir.
Tablo VIII. Akut Hipokseminin Semptom ve Bulguları
Sistem Semptom ve bulgular
Solunum takipne, nefes darlığı, siyanoz
Kardiyovasküler kardiyak outputta artma, çarpıntı, taşikardi, aritmi, hipotansiyon, anjina, vazodilatasyon, diyaforez, şok
SSS Baş ağrısı, bilinç ve davranış bozukluğu, konfüzyon, efori, deliryum, huzursuzluk, papilödem, nöbet, koma
Nöromüsküler güçsüzlük, tremor, asteriksis, hiperrefleksi, inkoordinasyon
Metabolik Na, su retansiyonu, laktik asidoz
Tablo IX. Hiperkapninin Etkileri
Sistem Etki
Solunum PAO2 de azalma
OksiHb eðrisinde sağa kayma
Diafragma fonksiyonunda bozulma
Pulmoner vazokonstrüksiyon
V/Q dengesizliðinde bozulma
Böbrek Bikarbonat reabsorbsiyonunda artma
SSS Serebral vazodilatasyon
İntrakraniyal basınç artması
Bilinç bozukluðu
Kardiyovasküler Kardiyak kontraktilitede azalma
Sempatoadrenal Aksın Stimülasyonu
Sistemik vasküler resistansın azalması
Laboratuar incelemeleri: Akut SY tablosu ile gelen bir hastada öncelikle yapılması gereken tetkiklerin başında arter kan gazları (AKG) analizi ve akciğer grafisi çekilmesi gelir. Günümüzde, SY olan bir hastanın izleminde pulse oksimetre ile oksijen saturasyon (SpO2) takibi, sık arter kan gazı ölçümünü engelleyerek büyük kolaylık sağlamıştır. Hipoksemik ve hiperkapnik SY’nin ayırıcı tanısında PA akciğer grafi görünümünün oldukca yararı olup akciğer grafisinde diffüz pulmoner infiltratlar olması veya filmin normale yakın olması bizi tanıya oldukca yaklaştırır. Tablo X da bu özellikler verilmiştir. Hastalarda kronik solunum yetmezliği düşünülüyorsa bunlara ek olarak etyolojiye yönelik araştırmalar için solunum fonksiyon testleri(SFT), akciğer volümleri, diffüzyon kapasitesi ölçümü, bronkoskopik tanı yöntemleri, bilgisayarlı tomografi, solunum kas gücü ölçümleri, ve uykuda artan hipoventilasyonun nedenlerini ortaya koymak amacıyla polisomnografik çalışmalar yapılmalıdır. Bu arada kor pulmonale gelişimini değerlendirmek amacıyla elektrokardiyografi (EKG) ve ekokardiyografik incelemeler yararlı olacaktır. SFT hastalığın obstrüktif veya restriktif olduğunu vermenin yanısıra fonksiyonel kaybın derecesini de verir. Tanı koydurucu değildir. Solunum kas gücünü değerlendirmek için maksimum inspiryum(MIP) ve ekspiryum(MEP) basınçları ve transdiyafragmatik basınç ölçümlerine başvurulur. İlk ikisi tüm solunum kaslarının fonksiyonunu yansıtırken sonuncusu özellikle diyaframın kasılma gücünü yansıtır.
Tablo X. Hipoksemiye eşlik eden radyolojik görünümler
Normal-saydam akciğer Diffüz pnömonik gölge koyuluğunda artma
Astım/KOAH Yaygın Pnömoni
Pulmoner emboli Pulmoner Hemoraji
AV malformasyon Diffüz hemoraji
Siroz ARDS
Anatomik şant Akciğer Ödemi
Pnömotoraks Aspirasyon
Kafa travması Masif Atelektazi
Desatüre mixed venöz kan
Obezite
Hiperkapniye Eşlik Eden Radyolojik Görünümler
Normal veya saydam akciğer
• Astım, KOAH
• Üst Solunum Yolu Obstrük.
• Nöromüsküler Hastalıklar
• Uyku apne sendromu
• Solunumun santral regülasyonunda bozukluk
Pnömonik Gölge Koyuluğu artışı
• Son dönem İnterstisyel akciğer Hast
• Yaygın bronşektazi
Birçok hastalıkta özellikle de nöromüsküler hastalıklarda hastalığın erken döneminde solunum yetmezliği ve hipoventilasyon özellikle geceleri ortaya çıkar. Normalde uykuda solunum kaslarından hemen sadece diyafram fonksiyonelken diğer kaslar devre dışıdır. İşte bu hastalıklar diyaframı etkilediğinde bunun erken bulgusu noktürnal hipoventilasyondur. Bu hastalarda kas disfonksiyonuna ilaveten uykuda solunumun santral regülasyonu da bozuktur ve santral apneler oldukca sık görülür. Bütün bu nedenlerle polisomnografik incelemeler oldukça yararlıdır.
TEDAVİ
Akut SY tedavisi
Akut SY olan hastalara yakın izlem altında oksijen tedavisi uygulanmalıdır. Bir çok oksijen verme yöntemi olmakla birlikte en çok nazal kanül ve maske yardımıyla uygulanmaktadır. Akut SY olan bir hastada verilen oksijen miktarı oksijenin veriliş yoluna göre değişir. Örneğin nazal kanülle ve değişik maskelerle çok farklı fraksiyonlarda O2 vermek mümkündür. Nazal kanülle en fazla 6L/dk O2 ve en fazla %44 konsantrasyon verilebilir.3
Tablo XI. Düşük akımda O2 veren cihazlarla tahmini FiO2 değerleri
%100 O2 akım hızı(L/dk) FiO2
Nazal Kanül
1 0.24
2 0.28
3 0.32
4 0.36
5 0.40
6 0.44
Basit O2 Maskesi
5-6 0.40
6-7 0.50
7-8 0.60
Kısmi Rebreather Maske
7 0.65
8-15 0.70-0.80
Nonrebreathing Maske
4-10 0.85-1.00
Oksijen tedavisi dışında oksijenizasyonu düzeltmeye yönelik olarak uygulanabilecek başka yöntemlerde vardır. Bunlardan en önemlisi ekspiryum sonunda pozitif basınç uygulamaktır. Bu mekanik ventilasyon sırasında uygulanıyorsa PEEP(positive end-expiratory presure), noninvaziv MV sırasında uygulanıyorsa CPAP(continous positive airway pressure)’tır. MV sırasında tidal volümün arttırılması esasen hiperkapniyi düzeltmeye yönelik bir uygulama ise de oksijenizasyonun düzeltilmesine de katkıda bulunacaktır(5). Hipoksemi çok persistansa hastanın oksijen kullanımının azaltılması(sedasyon, paralizi), hemoglobin düzeyinin optimal düzeylerde tutulması, kardiyak outputun optimize edilmesi, hastanın yüzüstü poziyona getirilmesi, pulmoner vazodilatör verilmemesi(V/Q dengesini bozar) alınacak diğer önlemlerdir. Hipoksemi tedavi edilirken dikkat edilmesi gereken nokta karbon dioksiti yükseltmemektir. Özellikle kronik hipoksemik ve hiperkapnik solunum yetmezlikli(KOAH gibi) ve nöromüsküler hastalıklar gibi hipoventile hastalarda O2 çok yüksek konsantrasyonlarda verillirse bu hiperkapnide artmaya neden olabilir. Bunun nedeni olarak solunum merkezi üzerine hipoksik stimülasyonun etkisinin kalkması ve V/Q dengesinin bozulması öne sürülmektedir(yani hipoksemik vazokonstriksiyon ortadan kalkacak ve ventilasyonu bozuk bölgelerin perfüzyonu artacaktır). Bu nedenle hipoksemiye hiperkapninin de eşlik ettiği durumlarda O2 2-4 L/dk gibi düşük konsantrasyonlarda ve dikkatli verilmelidir.
Hiperkapninin tek tedavisi hastanın ventile edilmesi yani tidal volümünün ve dakika ventilasyonunun normal sınırlara getirilmesidir. Bu maske ile yani noninvaziv mekanik ventilasyon ile veya entübasyon ve mekanik ventilasyon aracılığı ile yapılabilir. Mekanik ventilasyon entübasyon yapılmaksızın yüz veya nazal maske yardımıyla uygulanıyorsa buna non-invaziv mekanik ventilasyon (NIMV) denir. Oksijen tedavisine yanıt vermeyen durumlarda, bilinç değişiklikleri gelişiyorsa, asidoz ve hipotansiyon gibi şok bulgularının gelişmesi durumunda mekanik ventilasyon uygulanmalıdır. Mekanik ventilasyon klasik anlamda entübasyon yardımıyla uygulanmaktadır. NIMV’ye yanıt alınamayan durumlarda hiç zaman kaybetmeden entübasyon ve mekanik ventilasyona geçilmelidir. Noninvaziv MV tedavisi nisbeten yeni bir uygulama olup akut ve kronik solunum yetmezliğindeki endikasyonları henüz net olarak bilinmemektedir. Ancak akut solunum yetmezliği ile gelen hastalarda tablo XII da belirtilen kontrendikasyonlar söz konusu değilse hastalar entübe edilmeden önce NMV denenebilir.
Tablo XII. NİMV Kontrendikasyonları
Kardiak veya solunum aresti
Akciğerler dışı organ yetmezliği
Ağır ensefalopati( örn. GCS<10)
Ağır üst gastrointestinal sistem kanaması
Hemodinamik instabilite veya stabil olmayan kardiyak aritmi
Yüz cerrahisi, travma, deformite
Üst solunum yolu obstrüksiyonu
Hastanın koopere olamaması/havayollarını koruyamaması
Solunum yolu sekresyonlarını atamama
Aspirasyon riskinin yüksek olması
NİMV ile entübasyonun neden olduğu ve özellikle de enfeksiyonlar gibi hastanede kalış süresini uzatıp mortaliteyi artıran komplikasyonlar azalabilir. İllede yoğun bakım ünitesinde uygulanmak zorunda olmaması bir diğer avantajıdır. NIMV’de volüm ve basınç destekli ventilasyon uygulanabilmekle beraber çoğunlukla basınç destekli ventilasyon uygulanmaktadır. Tablo XIII’de NİMV uygulanabilecek hasta ve hastalıklar özetlenmiştir. Ancak her hastada etkili olmayabilir bu durumda gecikmeden hasta entübe edilmelidir. MV endikasyonları tablo XIV de verilmiştir.
Tablo XIII. Mekanik ventilasyonun endikasyonları
• Ventilasyon Bozukluğu nedeniyle
– Solunum Kas Disfonksiyonu
• Solunum kas güçsüzlüğü
• Göğüs duvarı anomalileri
– Nöromüsküler hastalıklar
– Solunum santral regülasyonunun bozulması
– Havayolu direncinde artma veya obstrüksiyon
• Oksijenizasyon bozukluğu nedeniyle
– Refrakter hipoksemi
– PEEP uygulama gereği
– Solunum işinin aşırı artması
– Dolaşım yetmezliği, şok
Tablo XIV MEKANİK VENTİLASYONUN KOMPLİKASYONLARI
• Fizyolojik yan etkiler
– Kardiyak fonksiyon bozukluğu
– Kafa içi basınç artması
– Gastrik distansiyon
– Respiratuvar alkaloz
– Böbrek ve karaciğer fonksiyon bozukluğu
• Dinamik hiperenflasyon
• Barotravma
• Entübasyon ve trakeostomiye bağlı komplikasyonlar
– Kanama, tüp tıkanması, trakeal strüktürler
• Ventilatöre bağlı pnömoni
• Ajitasyon ve solunum sıkıntısı
• Oksijenizasyonda kötüleşme
• Ventilatörden ayıramama
Bunlara ek olarak, SY’ye neden olan esas hastalığa yönelik antibiyotik, trombolitik veya antitrombotik, bronkodilatör, steroid, vazopressör, diüretik gibi tedaviler de en kısa sürede başlanmalıdır.
Kronik SY tedavisi
Kronik SY’de esas olan altta yatan hastalığın tedavisi olmakla beraber persistan hipoksemi ve hiperkapni tedavisi için hastalar ayrıca evde uzun süreli oksijen tedavisi (USOT) ve/veya evde mekanik ventilasyon tedavisi açısından değerlendirilmelidir(6). Yine bu hastalar pulmoner rehabilitasyon tedavisinden de yarar görebilirler.
Oksijen konsantrasyonu PaO2 >60 mmHg veya SaO2 >%90 olacak şekilde ayarlanmalıdır. Bu genellikle 2-4L/dk arasındadır. Gerekirse uyku ve egzersizde oksijen miktarı 1 L/dk artırılmalıdır. Hastalar bu tedaviyi günde en az 15-18 saat almalıdır.
1- Kronik SY ve hipoksemisi olan hastalarda evde USOT(Uzun süreli O2 tedavisi) endikasyonları
• Akut hastalık tedavi edildikten sonra, 3-4 haftalık optimal tedaviye rağmen PaO2 <55 mmHg veya oksijen saturasyonu (SaO2)
Malign Plevral Mezotelyoma
Malign Plevral Mezotelyoma
Plevral mezotelyal hücrelerden köken alan, kötü prognozlu, tedavi olanaklarının son derece sınırlı olduğu, histolojik ayırıcı tanısı genellikle zorlukla yapılabilen bir tümördür.
EPİDEMİYOLOJİ
İnsidansı sürekli artma eğiliminde olmakla birlikte oldukça seyrek görülmektedir. Yıllık insidans rakamları erkeklerde 10–30/1000000, kadınlarda ise 2/1000000 civarındadır.[1] Erkeklerde daha sık görülmesi mesleksel asbest maruziyeti ile açıklanmaktadır. Ortalama yaş 60 civarındadır.
Sanayileşmiş ülkelerde asbest kullanımının sınırlandırılması nedeniyle 2020 yılından sonra, mezotelyoma insidansının gerilemesi beklenmektedir. Çevresel asbest maruziyetine bağlı olarak ülkemizin de içinde bulunduğu bazı bölgelerde artmış mezotelyoma insidansı saptanmakta, ülkemizde ayrıca erionit Kapadokya bölgesinde mezotelyoma etyolojisinde diğer bir çevresel faktör olarak dikkati çekmektedir.[2,3]
ETYOLOJİ
Malign plevral mezotelyoma ( MPM ) gelişiminde en fazla etkili olan asbest türü Crocidolite (mavi) ve amosite asbesttir.[4,5] Sanayide ise daha sık Chrysotile ( Beyaz ) asbest kullanılmaktadır. Erionit, gerek chrysotile, gerekse crocidolite asbestten daha karsinojen bir lifsel maddedir. Hayvan deneylerinde elde edilen sonuçlar >5mm uzunlukta ve < 0.25 mm çapındaki asbest liflerinin daha karsinojenik olduğunu ortaya koymuştur. [6,7] Malign plevral mezotelyomalı hastalarda asbest maruziyeti yaklaşık %50 hastada tanımlanabilmekte, tümörün ortaya çıkışı ile ilk asbest maruziyeti arasında 20-40 yıllık bir sürenin geçmesi beklenmektedir.[8] Terapötik radyasyon maruziyeti ve kronik plevral hastalıklar da mezotelyoma etyolojisinde rolü saptanmış faktörlerdir.[9,10] Ayrıca Simian 40 virüsü de etyolojik nedenler arasında sayılmaktadır.
PATOLOJİ
Erken dönemde visseral ve parietal plevra yüzeyinde multipl beyaz gri renkli granüller ve nodüller tarzında bir makroskopik görünüm izlenirken, ileri dönemde tüm plevral yüzeyi kalınlaşmış ve katılaşmış, akciğeri tümüyle saran ve tutulan hemitoraksın daralmasıyla sonuçlanan bir görüntü ortaya çıkar. Histolojik olarak malign mezotelyomalar epitelyal, mezenşimal (sarkomatöz ) ve mixed (bifazik ) olmak üzere 3 gruba ayrılır. 819 olguluk bir seride, %50 olguda epitelyal, %34 olguda mixed, %16’sında ise mezenşimal tip saptanmıştır. [11]
KLİNİK BULGULAR
Hastalığın evresine göre değişir. Erken evrelerde halsizlik, kilo kaybı gibi genel semptomlar daha seyrek görülmekte, ağrı erken evrede görülebileceği gibi ileri evrede daha ön plana geçen bir semptom olmaktadır. Orta derecede plevral efüzyon başlangıç evresinde daha sık izlenebilmekte, masif efüzyon daha seyrek görülmektedir. Hastalığın progresyonuyla birlikte nefes darlığı ortaya çıkmakta, ağrı belirginleşmekte, öksürük gözlenebilmektedir. Ağrı genellikle nonplöretik tipte, künt niteliktedir ve efüzyon miktarı az olan hastalarda daha şiddetli olmaktadır. Uzak metastazlar klinik olarak saptanmazken, otopsi materyallerinde oldukça sık görülmektedir.[12]
Plevral efüzyon, mezotel hücrelerinden yoğun, anlamlı nötrofil ve lenfosit artışı göstermeyen, hastaların yaklaşık yarısında saman sarısı renkte, diğer yarısında ise hemorajik olarak izlenebilen bir özelliktedir. Plevra sıvısı sitolojisi ile MPM tanısı koymak son derece güç olduğundan, kesin tanı açısından dokusal materyallerin değerlendirilmesi zorunludur. Monoklonal antikorlarka yapılan immünohistokimyasal incelemeler, metastatik adenokarsinomlardan ayrılmasında yardımcı olabilmektedir. CEA, LEU-M1, B72.3 malign plevral mezotelyomada nadiren pozitiflik oluştururken, metastatik adenokanserlerde sıklıkla pozitif boyanmaktadır. Vimentin ile çok farklı sonuçlar elde edilmiştir. Sitokeratin MPM’da sıklıkla pozitif sonuç vermektedir.[13]
RADYOLOJİK BULGULAR
Evre I olgularda plevral effüzyon tek bulgu olarak saptanabilir ve diagnostik özellikleri olmayabilir. Sıvının aspirasyonu sonrası irregüler nodüler plevral kalınlaşmalar bilgisayarlı tomografi (BT) ile daha net ortaya konabilir. İrregüler nodüler kalınlaşmalar mediastinal ve diyafragmatik bölgeler dahil tüm plevral yüzeylerde izlenebilir. Plevral efüzyona karşın, karşı tarafa doğru mediastinal yer değişikliğinin olmaması, leyonların olduğu taraftaki hemitoraksın küçülmesi anlamlı bulgular olarak kabul edilmelidir. Asbestozise bağlı parankimal fibrozisin radyolojik bulgulara eşlik etmesi, kalsifiye ve fibröz plevral plakların varlığı, interlober fissür kalınlaşmaları tanı açısından önemli bulgulardır.[14]
Magnetik rezonans görüntüleme (MRG) ile, evrelendirmede daha doğru yaklaşımlar elde edilebilmektedir. Özellikle , diafragma, mediasten ve toraks duvarı tutulumunu netleştirmek için ümit veren bir radyolojik yöntemdir. Diafragmaya yönelik değerlendirmelerde ultrasonografinin de katkısı olabilir.
TANI
Boutin ve arkadaşlarının serisinde; plevra sıvısı sitolojisi ile 26 olguya tanı konulurken, kapalı plevra biyopsisi ile %20, iki yöntemin birlikte kullanılmasıyla da %38 hastada tanıya ulaşılabilmiştir. Torakoskopi yapıldığı takdirde tanı oranı %98’e çıkmaktadır.[15] Bu yöntemlerin uygulandığı hastalarda, iğne veya trokarın uygulandığı toraks duvarı boyunca “seeding” önemli bir sorun olmakta, bu alanların profilaktik olarak ışınlanması ile bu komplikasyon önlenebilmektedir.[16]
EVRELEME
MPM evrelendirilmesinde, International Mesothelioma Interest Group tarafından hazırlanan “IMIG Evrelendirmesi” 1995 yılından buyana önerilen ve en çok kullanılan bir sistemdir. Tablo I-II [17] TNM esaslı bir sistem olan bu evrelendirmede T1a tümörlerde visseral plevra tutulumu gözlenmezken, T1b evresinde bu tutulumdan bahsedilmektedir. Evre I olgular ile bazı evre II olgularda cerrahi uygulamaları yapılabilmektedir.
IMIG evrelendirmesinin en önemli uygulama alanı, çalışmalarda, hasta gruplarının ve sonuçların daha standart olarak değerlendirilmesine yönelik olmaktadır. MPM’da mediastinal nodal tutulum ve uzak metastazların evrelendirmede taşıdığı önem bugün için tartışılan noktalardır.
TABLO 1 . Malign Plevral Mezotelyoma Evrelendirilmesi ( IMIG )
T1a: Tümör aynı taraf mediastinal ve diyafragmatik plevra dahil tümüyle parietal plevra tutulumuyla sınırlı, visseral plevra tutulumu yok
T1b : Aynı taraf mediastinal ve diyafragmatik plevra bölümleri dahil parietal plevra tutulumu var. Ayrıca visseral plevrada seyrek odaklar halinde tümör izleniyor
T2 : Aynı taraf plevral yüzeylerden birinin ( parietal, mediastinal, diafragmatik veya visseral) tutulumu ile birlikte, tümör diafragma kaslarını ve komşu akciğer parankimini de etkilemekte
T3 : Lokal ilerlemiş ancak potansiyel rezektabl tümör
Aynı taraf plevral yüzeyler ile birlikte ; mediastinal yağ dokusu, nontransmural olmak kaydıyla perikard, rezektabl ve soliter olmak kaydıyla toraks duvarı yumuşak dokuları ve torasik fasia gibi yapılardan birisinin tutulumu
T4: Lokal ilerlemiş ve teknik olarak rezektabl olmayan tümör
Aynı taraf plevral yüzeyler ile birlikte aşağıdaki koşullardan en az birinin bulunması:
-Kosta harabiyeti olsun veya olmasın, toraks duvarına diffüz yayılım veya multifokal kitlelerin varlığı
-Peritona direkt transdiafragmatik yayılımın varlığı
-Karşı taraf plevraya direkt yayılımın varlığı
-Bir veya birden fazla mediastinal organa direkt yayılımın varlığı
-Vertebral kolona direkt yayılımın varlığı
-Perikardiyal sıvı olsun veya olmasın perikardın iç yüzeyinin tutulumu veya myokard tutulumu
N0 :Bölgesel lenf nodu tutulumu yok
N1 : Aynı taraf bronkopulmoner ve hler lenf nodlarında tutulum
N2 : Subkarinal veya aynı taraf mediastinal lenf nodları tutulumu ( aynı taraf internal mammary nodlarını kapsayacak şekilde )
N3 : Karşı taraf mediastinal / Internal mammaria, aynı veya karşı taraf supraklavikuler lenf nodu tutulumları
M0: Uzak metastaz yok
M1 : Uzak metastaz var
TABLO II . Evrelendirme Grupları ( IMIG )
Evre Ia : T1a N0M0
Evre Ib : T1bN0M0
Evre II : T2N0M0
Evre III : T1-3 N0-2M0 ( Herhangi bir T3, N1 veya N2,M0 )
Evre IV : T1-4N0-3M0-1 ( Herhangi bir T4 veya N3 veya M1
PROGNOZ
5 yıllık sağkalım oranı %5’in altındadır ve median sağkalım 12-17 ay arasında değişmektedir.[18] Ancak tedavisiz uzun yaşayan olgular bildirilmiştir. Kilo kaybının olmaması, visseral plevranın ve akciğerin tutulmamış bulunması ve tümörün epitelyal tip olması iyi prognostik faktörler olarak kabul edilebilir.[19] T2 ile T3 olgular arasında sağkalım farkı çok anlamlı değildir.[20]
TEDAVİ
Malign plevral mezotelyoma’da standart tedavi yaklaşımı küratif nitelikte değildir. Agresif bazı tedavilerle hastaların bir bölümünde uzun süreli sağkalımlar sağlanabilmekle birlikte total sağkalım sürelerinin ne oranda etkilendiği bugün için açık değildir.
Ekstraplevral pnomonektomi, Evre I ve mediastinal lenf nodu tutulumu olmayan olgularda, hastalıksız süreyi uzatabilmekle birlikte total sağkalıma etkisi bilinmemektedir.[21]
Plörektomi ve dekortikasyon, semptomatik effüzyonlar ve ağrı için bir palyasyon sağlamakta ve düşük operatif mortaliteyle gerçekleştirilen bir operasyon olabilmektedir.[22] Operatif mortalitesi yüksek (%6-30) bir girişim olan ekstraplevral pnömonektomi uygulanan hastalarda palyatif cerrahi uygulananlara göre sadece 1.4 aylık sağkalım avantajı elde edilmiştir.[23] Cerrahi sonrası radyoterapi veya kemoterapi eklenmesi yine sağkalım avantajı getirmemiştir.[22] Radyoterapi, hastaların çoğunda ağrı açısından bir dereceye kadar yarar sağlamaktadır. Ancak yararlanma süresi oldukça kısa olmaktadır. Tümörün toraks duvarı ve kotlara direkt invazyonu sonucu gelişen ağrılarda radyoterapi ağrı kontrolunu sağlayabilmektedir. Ancak toraks duvarı retraksiyonu sonucu interkostal sinirin sıkışması ile ortaya çıkan ağrılarda radyoterapi etkisiz kalmakta hatta olumsuz etkileri olabilmekte, radyoterapi sonrası gelişen fibrozis ağrıyı artırabilmektedir.[18]
Tek ajan kemoterapileri ile %15-30, kombinasyon kemoterapileri ile biraz daha yüksek oranlarda tedavi yanıtları elde edilmiş ancak anlamlı bir sağkalım avantajı sağlanamamıştır.[18] En çok kullanılan ajanlardan doxorubicin ile hastaların %15-20’sinde kısmi yanıt elde edilmiştir.[24] Cisplatin-Antrasiklin kombinasyonları ve tek ajan veya kombinasyon şeklinde antimetabolitler oldukça yüksek tedavi yanıtları sağlamışlardır. Yeni ajanlardan topotecan ve gemcitabine ile yürütülen çalışmalar umut verici niteliktedir.(25) Cerrahi, radyoterapi ve kemoterapiyi kapsayan multimodal çalışmalarda bazı sağkalım avantajları bildirilmiş olmakla birlikte bu konuda randomize çalışmalara gereksinim vardır.
Rekürren plevral efüzyonlarda tümörün restriktif niteliği nedeniyle, başarı oranı yüksek olmamakla birlikte sklerozan tedavi uygulanabilir. Cisplatin, mitomycin ve cytarabine’in intraplevral uygulanmasıyla tümör kitlesinde kısa süreli küçülmeler ve efüzyon miktarında azalmalar sağlanmış ancak bu çalışmalar küçük hasta sayıları ile sınırlı kalmıştır.(26)
MPM tedavisinde, bugünkü veriler çerçevesinde herhangi bir tedavi yönteminin diğerine üstünlüğünü ortaya koyabilmek için kapsamlı randomize çalışmalara gereksinim vardır. Bu nedenle en uygun yaklaşım, hastanın özelliklerine göre yukarıdaki yöntemlerden birinin tercih edilmesidir.
Plevral mezotelyal hücrelerden köken alan, kötü prognozlu, tedavi olanaklarının son derece sınırlı olduğu, histolojik ayırıcı tanısı genellikle zorlukla yapılabilen bir tümördür.
EPİDEMİYOLOJİ
İnsidansı sürekli artma eğiliminde olmakla birlikte oldukça seyrek görülmektedir. Yıllık insidans rakamları erkeklerde 10–30/1000000, kadınlarda ise 2/1000000 civarındadır.[1] Erkeklerde daha sık görülmesi mesleksel asbest maruziyeti ile açıklanmaktadır. Ortalama yaş 60 civarındadır.
Sanayileşmiş ülkelerde asbest kullanımının sınırlandırılması nedeniyle 2020 yılından sonra, mezotelyoma insidansının gerilemesi beklenmektedir. Çevresel asbest maruziyetine bağlı olarak ülkemizin de içinde bulunduğu bazı bölgelerde artmış mezotelyoma insidansı saptanmakta, ülkemizde ayrıca erionit Kapadokya bölgesinde mezotelyoma etyolojisinde diğer bir çevresel faktör olarak dikkati çekmektedir.[2,3]
ETYOLOJİ
Malign plevral mezotelyoma ( MPM ) gelişiminde en fazla etkili olan asbest türü Crocidolite (mavi) ve amosite asbesttir.[4,5] Sanayide ise daha sık Chrysotile ( Beyaz ) asbest kullanılmaktadır. Erionit, gerek chrysotile, gerekse crocidolite asbestten daha karsinojen bir lifsel maddedir. Hayvan deneylerinde elde edilen sonuçlar >5mm uzunlukta ve < 0.25 mm çapındaki asbest liflerinin daha karsinojenik olduğunu ortaya koymuştur. [6,7] Malign plevral mezotelyomalı hastalarda asbest maruziyeti yaklaşık %50 hastada tanımlanabilmekte, tümörün ortaya çıkışı ile ilk asbest maruziyeti arasında 20-40 yıllık bir sürenin geçmesi beklenmektedir.[8] Terapötik radyasyon maruziyeti ve kronik plevral hastalıklar da mezotelyoma etyolojisinde rolü saptanmış faktörlerdir.[9,10] Ayrıca Simian 40 virüsü de etyolojik nedenler arasında sayılmaktadır.
PATOLOJİ
Erken dönemde visseral ve parietal plevra yüzeyinde multipl beyaz gri renkli granüller ve nodüller tarzında bir makroskopik görünüm izlenirken, ileri dönemde tüm plevral yüzeyi kalınlaşmış ve katılaşmış, akciğeri tümüyle saran ve tutulan hemitoraksın daralmasıyla sonuçlanan bir görüntü ortaya çıkar. Histolojik olarak malign mezotelyomalar epitelyal, mezenşimal (sarkomatöz ) ve mixed (bifazik ) olmak üzere 3 gruba ayrılır. 819 olguluk bir seride, %50 olguda epitelyal, %34 olguda mixed, %16’sında ise mezenşimal tip saptanmıştır. [11]
KLİNİK BULGULAR
Hastalığın evresine göre değişir. Erken evrelerde halsizlik, kilo kaybı gibi genel semptomlar daha seyrek görülmekte, ağrı erken evrede görülebileceği gibi ileri evrede daha ön plana geçen bir semptom olmaktadır. Orta derecede plevral efüzyon başlangıç evresinde daha sık izlenebilmekte, masif efüzyon daha seyrek görülmektedir. Hastalığın progresyonuyla birlikte nefes darlığı ortaya çıkmakta, ağrı belirginleşmekte, öksürük gözlenebilmektedir. Ağrı genellikle nonplöretik tipte, künt niteliktedir ve efüzyon miktarı az olan hastalarda daha şiddetli olmaktadır. Uzak metastazlar klinik olarak saptanmazken, otopsi materyallerinde oldukça sık görülmektedir.[12]
Plevral efüzyon, mezotel hücrelerinden yoğun, anlamlı nötrofil ve lenfosit artışı göstermeyen, hastaların yaklaşık yarısında saman sarısı renkte, diğer yarısında ise hemorajik olarak izlenebilen bir özelliktedir. Plevra sıvısı sitolojisi ile MPM tanısı koymak son derece güç olduğundan, kesin tanı açısından dokusal materyallerin değerlendirilmesi zorunludur. Monoklonal antikorlarka yapılan immünohistokimyasal incelemeler, metastatik adenokarsinomlardan ayrılmasında yardımcı olabilmektedir. CEA, LEU-M1, B72.3 malign plevral mezotelyomada nadiren pozitiflik oluştururken, metastatik adenokanserlerde sıklıkla pozitif boyanmaktadır. Vimentin ile çok farklı sonuçlar elde edilmiştir. Sitokeratin MPM’da sıklıkla pozitif sonuç vermektedir.[13]
RADYOLOJİK BULGULAR
Evre I olgularda plevral effüzyon tek bulgu olarak saptanabilir ve diagnostik özellikleri olmayabilir. Sıvının aspirasyonu sonrası irregüler nodüler plevral kalınlaşmalar bilgisayarlı tomografi (BT) ile daha net ortaya konabilir. İrregüler nodüler kalınlaşmalar mediastinal ve diyafragmatik bölgeler dahil tüm plevral yüzeylerde izlenebilir. Plevral efüzyona karşın, karşı tarafa doğru mediastinal yer değişikliğinin olmaması, leyonların olduğu taraftaki hemitoraksın küçülmesi anlamlı bulgular olarak kabul edilmelidir. Asbestozise bağlı parankimal fibrozisin radyolojik bulgulara eşlik etmesi, kalsifiye ve fibröz plevral plakların varlığı, interlober fissür kalınlaşmaları tanı açısından önemli bulgulardır.[14]
Magnetik rezonans görüntüleme (MRG) ile, evrelendirmede daha doğru yaklaşımlar elde edilebilmektedir. Özellikle , diafragma, mediasten ve toraks duvarı tutulumunu netleştirmek için ümit veren bir radyolojik yöntemdir. Diafragmaya yönelik değerlendirmelerde ultrasonografinin de katkısı olabilir.
TANI
Boutin ve arkadaşlarının serisinde; plevra sıvısı sitolojisi ile 26 olguya tanı konulurken, kapalı plevra biyopsisi ile %20, iki yöntemin birlikte kullanılmasıyla da %38 hastada tanıya ulaşılabilmiştir. Torakoskopi yapıldığı takdirde tanı oranı %98’e çıkmaktadır.[15] Bu yöntemlerin uygulandığı hastalarda, iğne veya trokarın uygulandığı toraks duvarı boyunca “seeding” önemli bir sorun olmakta, bu alanların profilaktik olarak ışınlanması ile bu komplikasyon önlenebilmektedir.[16]
EVRELEME
MPM evrelendirilmesinde, International Mesothelioma Interest Group tarafından hazırlanan “IMIG Evrelendirmesi” 1995 yılından buyana önerilen ve en çok kullanılan bir sistemdir. Tablo I-II [17] TNM esaslı bir sistem olan bu evrelendirmede T1a tümörlerde visseral plevra tutulumu gözlenmezken, T1b evresinde bu tutulumdan bahsedilmektedir. Evre I olgular ile bazı evre II olgularda cerrahi uygulamaları yapılabilmektedir.
IMIG evrelendirmesinin en önemli uygulama alanı, çalışmalarda, hasta gruplarının ve sonuçların daha standart olarak değerlendirilmesine yönelik olmaktadır. MPM’da mediastinal nodal tutulum ve uzak metastazların evrelendirmede taşıdığı önem bugün için tartışılan noktalardır.
TABLO 1 . Malign Plevral Mezotelyoma Evrelendirilmesi ( IMIG )
T1a: Tümör aynı taraf mediastinal ve diyafragmatik plevra dahil tümüyle parietal plevra tutulumuyla sınırlı, visseral plevra tutulumu yok
T1b : Aynı taraf mediastinal ve diyafragmatik plevra bölümleri dahil parietal plevra tutulumu var. Ayrıca visseral plevrada seyrek odaklar halinde tümör izleniyor
T2 : Aynı taraf plevral yüzeylerden birinin ( parietal, mediastinal, diafragmatik veya visseral) tutulumu ile birlikte, tümör diafragma kaslarını ve komşu akciğer parankimini de etkilemekte
T3 : Lokal ilerlemiş ancak potansiyel rezektabl tümör
Aynı taraf plevral yüzeyler ile birlikte ; mediastinal yağ dokusu, nontransmural olmak kaydıyla perikard, rezektabl ve soliter olmak kaydıyla toraks duvarı yumuşak dokuları ve torasik fasia gibi yapılardan birisinin tutulumu
T4: Lokal ilerlemiş ve teknik olarak rezektabl olmayan tümör
Aynı taraf plevral yüzeyler ile birlikte aşağıdaki koşullardan en az birinin bulunması:
-Kosta harabiyeti olsun veya olmasın, toraks duvarına diffüz yayılım veya multifokal kitlelerin varlığı
-Peritona direkt transdiafragmatik yayılımın varlığı
-Karşı taraf plevraya direkt yayılımın varlığı
-Bir veya birden fazla mediastinal organa direkt yayılımın varlığı
-Vertebral kolona direkt yayılımın varlığı
-Perikardiyal sıvı olsun veya olmasın perikardın iç yüzeyinin tutulumu veya myokard tutulumu
N0 :Bölgesel lenf nodu tutulumu yok
N1 : Aynı taraf bronkopulmoner ve hler lenf nodlarında tutulum
N2 : Subkarinal veya aynı taraf mediastinal lenf nodları tutulumu ( aynı taraf internal mammary nodlarını kapsayacak şekilde )
N3 : Karşı taraf mediastinal / Internal mammaria, aynı veya karşı taraf supraklavikuler lenf nodu tutulumları
M0: Uzak metastaz yok
M1 : Uzak metastaz var
TABLO II . Evrelendirme Grupları ( IMIG )
Evre Ia : T1a N0M0
Evre Ib : T1bN0M0
Evre II : T2N0M0
Evre III : T1-3 N0-2M0 ( Herhangi bir T3, N1 veya N2,M0 )
Evre IV : T1-4N0-3M0-1 ( Herhangi bir T4 veya N3 veya M1
PROGNOZ
5 yıllık sağkalım oranı %5’in altındadır ve median sağkalım 12-17 ay arasında değişmektedir.[18] Ancak tedavisiz uzun yaşayan olgular bildirilmiştir. Kilo kaybının olmaması, visseral plevranın ve akciğerin tutulmamış bulunması ve tümörün epitelyal tip olması iyi prognostik faktörler olarak kabul edilebilir.[19] T2 ile T3 olgular arasında sağkalım farkı çok anlamlı değildir.[20]
TEDAVİ
Malign plevral mezotelyoma’da standart tedavi yaklaşımı küratif nitelikte değildir. Agresif bazı tedavilerle hastaların bir bölümünde uzun süreli sağkalımlar sağlanabilmekle birlikte total sağkalım sürelerinin ne oranda etkilendiği bugün için açık değildir.
Ekstraplevral pnomonektomi, Evre I ve mediastinal lenf nodu tutulumu olmayan olgularda, hastalıksız süreyi uzatabilmekle birlikte total sağkalıma etkisi bilinmemektedir.[21]
Plörektomi ve dekortikasyon, semptomatik effüzyonlar ve ağrı için bir palyasyon sağlamakta ve düşük operatif mortaliteyle gerçekleştirilen bir operasyon olabilmektedir.[22] Operatif mortalitesi yüksek (%6-30) bir girişim olan ekstraplevral pnömonektomi uygulanan hastalarda palyatif cerrahi uygulananlara göre sadece 1.4 aylık sağkalım avantajı elde edilmiştir.[23] Cerrahi sonrası radyoterapi veya kemoterapi eklenmesi yine sağkalım avantajı getirmemiştir.[22] Radyoterapi, hastaların çoğunda ağrı açısından bir dereceye kadar yarar sağlamaktadır. Ancak yararlanma süresi oldukça kısa olmaktadır. Tümörün toraks duvarı ve kotlara direkt invazyonu sonucu gelişen ağrılarda radyoterapi ağrı kontrolunu sağlayabilmektedir. Ancak toraks duvarı retraksiyonu sonucu interkostal sinirin sıkışması ile ortaya çıkan ağrılarda radyoterapi etkisiz kalmakta hatta olumsuz etkileri olabilmekte, radyoterapi sonrası gelişen fibrozis ağrıyı artırabilmektedir.[18]
Tek ajan kemoterapileri ile %15-30, kombinasyon kemoterapileri ile biraz daha yüksek oranlarda tedavi yanıtları elde edilmiş ancak anlamlı bir sağkalım avantajı sağlanamamıştır.[18] En çok kullanılan ajanlardan doxorubicin ile hastaların %15-20’sinde kısmi yanıt elde edilmiştir.[24] Cisplatin-Antrasiklin kombinasyonları ve tek ajan veya kombinasyon şeklinde antimetabolitler oldukça yüksek tedavi yanıtları sağlamışlardır. Yeni ajanlardan topotecan ve gemcitabine ile yürütülen çalışmalar umut verici niteliktedir.(25) Cerrahi, radyoterapi ve kemoterapiyi kapsayan multimodal çalışmalarda bazı sağkalım avantajları bildirilmiş olmakla birlikte bu konuda randomize çalışmalara gereksinim vardır.
Rekürren plevral efüzyonlarda tümörün restriktif niteliği nedeniyle, başarı oranı yüksek olmamakla birlikte sklerozan tedavi uygulanabilir. Cisplatin, mitomycin ve cytarabine’in intraplevral uygulanmasıyla tümör kitlesinde kısa süreli küçülmeler ve efüzyon miktarında azalmalar sağlanmış ancak bu çalışmalar küçük hasta sayıları ile sınırlı kalmıştır.(26)
MPM tedavisinde, bugünkü veriler çerçevesinde herhangi bir tedavi yönteminin diğerine üstünlüğünü ortaya koyabilmek için kapsamlı randomize çalışmalara gereksinim vardır. Bu nedenle en uygun yaklaşım, hastanın özelliklerine göre yukarıdaki yöntemlerden birinin tercih edilmesidir.
Astım
ASTIM
Astım, çocuklarda ve erişkinlerde en sık görülen kronik hastalıklardan birisidir. Dünyanın her bölgesinde ve her yaşta görülmekle birlikte gelişmiş ülkelerdeki prevalansı gelişmekte olan ülkelere göre daha yüksektir. Çocuklarda yaklaşık %5-20, erişkinlerde %5-10 oranında rastlanmaktadır. Kistik fibrozisin iki binde bir, diabetes mellitusun %3 gibi oranlarda görüldüğü düşünülürse astmanın sıklığı ve önemi daha iyi anlaşılabilir.
TANIM
Astım“hava yollarının kronik inflamatuar bir hastalığıdır”. Nasıl ülseratif kolit kolonun, romatoid artrit eklemlerin inflamatuar bir hastalığı ise astım da hava yollarının inflamatuar bir hastalığıdır. Günümüzde astım tanımı;
"Mast hücreleri, eozinofiller ve T lenfositler başta olmak üzere değişik hücrelerin rol oynadığı hava yollarını kronik inflamatuar bir hastalığıdır. Duyarlı kişilerde hava yollarındaki bu inflamasyon nöbetler şeklinde gelen öksürük, nefes darlığı, hışıltılı solunum(wheezing), göğüste sıkışma hissine neden olmaktadır ve yakınmalar özellikle gece sabaha karşı ortaya çıkmaktadır. Hastada var olan bu semptomlar diffuz hava yolu obstrüksiyonuna bağlıdır. Hava yolu obstrüksiyonu değişik derecelerde olup, genellikle reversibldir ve spontan ya da tedavi ile düzelebilir. Ayrıca hava yollarındaki kronik inflamasyon hava yollarının değişik uyarılara kaşııduyarlılığının artmasına da neden olmaktadır"
Hava yollarındaki kronik inflamasyon bronş mukozasında yapısal değişikliklere, dolayısiyla hava yollarının nonspesifik uyarılara karşı duyarlılığının artmasına neden olur. Duyarlılığı artmış olan hava yolları, sağlıklı kişileri etkilemeyecek kadar küçük uyarılar karşısında bile abartılı bronkokonstriktör yanıt verirler, buna da “bronşial hiperreaktivite” denir. Hava yolu inflamasyonu ve artmış hava yolu duyarlılığı sonucu bronşlar diffüz olarak daralır. Bu daralma, değişik derecelerde olup, genellikle reversibldir, spontan, ya da tedavi ile düzelebilir. Hava yollarındaki daralmaya paralel olarak hastalarda özellikle gece sabaha karşı öksürük, nefes darlığı, hışıltılı solunum ve göğüste sıkışma hissi gibi semptomlar ortaya çıkar. Semptomların nöbetler şeklinde gelmesi hava yolu obstrüksiyonunun reversibl olduğunu gösterir.
RİSK FAKTÖRLERİ
Hava yolu inflamasyonunun oluşmasında genetik ve çevresel faktörler rol oynar. Yıllardır astım ve atopinin ailesel geçiş gösterdiği bilinmekte, kalıtımın %40-60 gibi oranlarda rol oynadığı tahmin edilmektedir. Genel popülasyonda astım %5-10 oranında görülürken, özellikle anne astımlı ise doğacak bebekte astım görülme olasılığı %20-30’a yükselmekte, anne ve babanın her ikisi de astımlı ise oran %60-70’lere çıkmaktadır. Bu bulgular astımlı hastalarda genetik faktörlerin ne kadar önemli olduğunu göstermektedir. Yapılan çok sayıda çalışma atopi ve astımda genetik geçişin basit Mendelian tipte olmadığını, birden fazla kromozomun rol oynadığı poligenik bir geçişin söz konusu olduğunu göstermektedir. Ancak astım fenotipinin belirlenmesinde tek başına genetik faktörlerin yeterli olmadığı, genetik yatkınlığı olan kişilerde çevresel faktörlerin de önemli roller üstlendiği bilinmektedir
Genetik yatkınlığı olan kişilerde çevresel risk faktörleri ile karşılaşma astımın ortaya çıkmasına neden olur. En önemli çevresel risk faktörleri solunum yolu ile gelen allerjenler ve mesleksel uyaranlardır. Çevresel allerjen ile karşılaşma intrauterin dönemde başlar. Bebeklik döneminin sürekli ev içerisinde geçmesi nedeniyle bu dönemde karşılaşılan allerjenler genellikle ev tozu akarı(mite), evde beslenen kedi, köpek ve hamamböceği gibi iç ortamdan kaynaklanan allerjenlerdir. Bunların arasında ev tozu akarları tüm dünyada astım nedenlerinin başında gelmektedir. Epidemiyolojik çalışmalarda genel popülasyonda akar duyarlılığı%5-30 arasında değişirken, astımlı hastaların %60-80inde akar duyarlılığı gösterilmiştir. Birçok çalışmada allerjen maruziyeti ile sensitizasyon ve astım arasında paralel bir ilişkinin varlığı görülmüştür.
Genetik yatkınlığı olan ve çevresel allerjenlerle karşılaşan bireylerde sensitizasyonu ve dolayısıyla astımın ortaya çıkmasını kolaylaştıran bazı yardımcı (adjuvan) faktörler vardır. Bunlar doğrudan astıma neden olmazlar, ancak genetik ve çevresel risk faktörleri olan kişilerde astımın ortaya çıkmasını kolaylaştırırlar. Sigara, viral solunum yolu enfeksiyonları, hava kirliliği, beslenme bu grupta incelenebilir. Sigara içilen evlerde yaşayan bebeklerde aeroallerjenlere karşı cilt testi pozitifliği ve astım, içilmeyen evlere göre yaklaşık 3 kat daha fazla bulunmuştur. Solunum yollarının viral enfeksiyonları bir yandan epitel harabiyeti yaparak inhalasyon ile alınan allerjenlerin kolayca mukozaya ulaşmasına ve sensitizasyona neden olurken, öte yandan Th2 yanıtını arttırarak atopi ve astımın ortaya çıkmasında yardımcı bir faktör olarak rol oynamaktadır.
Günümüzde astımın gelişmiş batı ülkelerinde daha sık görülmesi “hijyen teorisi” ile açıklanmaktadır. Buna göre uygun olmayan hijyenik koşullarda büyüyen bebeklerin daha çok bakteriyel enfeksiyonlar ve endotoksinlerle karşılaşması sonucu lenfositlerin Th1 yönünde farklılaştığı ve dolayısıyla allerjik inflamasyonun oluşmadığı varsayılmaktadır. Tüberküloz prevalansının yüksek olduğu, enfeksiyöz hastalıkların sık görüldüğü gelişmekte olan ülkelerde, çok çocuklu ailelerde ve çiftlikte yaşayan çocuklarda astım prevalansının düşük olduğunun gösterilmesi hijyen hipotezini desteklemektedir. İleri toplumlarda ise hijyenik koşulların iyi olması Th2 yönünde farklılaşmaya neden olurken çevresel hava kirliliği özellikle egzoz gazları allerjene karşı kişinin duyarlanmasını kolaylaştırmakta ve astımın ortaya çıkmasında rol oynamaktadır.
PATOGENEZ
Astımda bronş mukozasında oluşan kronik inflamasyonda değişik yapısal ve inflamatuar hücreler rol oynar. Lenfositler, eozinofiller ve mast hücreleri allerjik inflamasyonun temel hücreleridir. Lenfositler ortaya çıkan immün yanıtın ve inflmasyonun tipini belirlerken, eozinofiller ve mast hücreleri sentez ettikleri mediatörler aracılığı ile doku yıkımına neden olurlar.
İnhalasyon yolu ile alınan antijen bronş mukozasında epitel hücreleri tarafından tutulur ve epitel hücerelerinin arasında çok sayıda bulununan dendritik hücreler antijeni fagosite eder. Dendritik hücreler bu antijeni mukozadaki lenfoid dokuya taşıyarak burada CD4 lenfositlere sunarlar. Sunulan antijenin özelliklerine ve kişinin genetik yapısına göre CD4 lenfositler farklı türde sitokin üreten, dolayısıyla farklı tipte immün yanıtın ortaya çıkmasına neden olan iki ayrı alt gruba farklılaşırlar. Bunlar Th1 ve Th2 lenfositlerdir. Th1 lenfositlerde IL-2, IFN-, TNF- gibi sitokinler sentez edilirken, Th2 lenfositlerde IL-4, IL-5, IL-10, IL-13 gibi sitokinler yapılır. Th1 kaynaklı sitokinler geç tip hipersensitivite ve hücresel immüniteden sorumludur. Th2 kaynaklı sitokinler ise allerjik inflamasyonun ortaya çıkmasına neden olurlar. Astımlı hastalarda mukoza biyopsisi ve lavaj incelemelerinde bronş mukozasında Th2 lenfositlerin arttığı değişik çalışmalarda gösterilmiştir. Hava yolu inflamasyonunda Th2 lenfositler inflamasyonun modülasyonundan sorumlu hücrelerdir. Th2 kaynaklı sitokinlerden IL-4 ve IL-13 normal koşullarda IgG ve IgM üreten B lenfositleri uyararak bu hücreleri IgE sentezlemeye yönlendirirler (isotype switching). Dolayısıyla IL-4 ve IL-13 atopinin ortaya çıkmasında rol oynayan sitokinlerdir. Th2 kaynaklı diğer sitokinlerden IL-5, IL-3 ve GM-CSF ise eozinofillerin matürasyonu, inflamasyon bölgesinde birikmesi, aktivasyonu ve yaşam sürelerinin uzamasını sağlayarak astımda hava yollarında oluşan eozinofilik inflamasyonda önemli rol oynarlar.
Bronş mukozasına göç eden eozinofillerin apoptozisi yavaşlar, yaşam süreleri uzar ve aktive olurlar. Yüzey reseptör sayısı artar, inflamatuar mediatör yapımı artar, degranüle olur ve sitotoksik etkileri artar. Eozinofillerin uyarılması ile daha önce sentez edilip sitoplazmik granüllerde depolanan major basic protein (MBP), eozinofil katyonik protein (ECP) ve eozinofil peroksidaz (EPO) gibi enzimler açığa çıkar. Bunlar bronş mukozasının zedelenmesine neden olurlar. Oluşan bu zedelenmeyi onarmak amacıyla organizmanın gösterdiği çaba bronş mukozasında subepitelyal fibrozis, bronş düz kas hipertrofisi ve hiperplazisi, yeni damar oluşumları ve goblet hücre hipertrofisi gibi kalıcı yapısal değişikliklerin (remodelling) ortaya çıkmasına neden olur. Allerjenler, viral solunum yolu enfeksiyonlar, hava kirliliği gibi tetik çeken faktörler kronik hava yolu inflamasyonunun alevlenmesine ve akut inflamatuar ataklara neden olur (Şekil 2). Akut ataklarda eozinofillerin yanı sıra mast hücreleri de önemli rol oynar. Kronik inflamasyon ve akut inflamatuar ataklar sonucunda bronş mukozası zedelenir. Hastalığın başlangıcında akut inflamatuar atakların neden olduğu bronkospazm ve ödem sonucu oluşan hava yolu obstrüksiyonu reversible özellik gösterirken, hastalığın ilerlemesi ve mukozada yapısal değişikliklerin ortaya çıkmasıyla KOAH’lı hastalarda olduğu gibi fiks hava yolu obstrüksiyonu oluşabilir. Bu nedenle astımlı hastalarda antiinflamatuar tedavinin kalıcı yapısal değişiklikler yerleşmeden, mümkün olduğu kadar hastalığın erken dönemlerinde başlanması çok önemli olmaktadır.
KLİNİK BULGULAR
Astım ataklarla seyreden kronik bir hastalıktır. Hastalarda ortaya çıkan öksürük, nefes darlığı, göğüste sıkışma hissi ve wheezing gibi semptomlar hava yolu obstrüksiyonu ve bronş hiperreaktivitesinin belirtileridir. Genellikle hastalarda bu semptomlar sürekli olmaz. Asemptomatik seyreden astımlı hastalarda semptomların ortaya çıkmasına neden olan ve hastalığın kontrolünü güçleştiren bazı faktörler vardır. Bunlara tetik çeken faktörler denir. Uygun astım tedavisi için ilaç tedavisinin yanı sıra aşağıda belirtilen faktörlerin de ortadan kaldırılması gerekir.
Astımda semptomların ortaya çıkmasına neden olan ya da astım kontrolünü güçleştiren faktörler şunlardır;
Allerjik astımı olan hastalarda duyarlı olduğu allerjen ile karşılaşma semptomların artmasına, hatta ataklara neden olur. Örneğin polen duyarlılığı olan hastalarda polen mevsiminde yakınmaları artar.
Erişkin ve çocukta astım semptomlarının artmasına neden olan faktörlerin başında gripal enfeksiyonlar gelir. Viral solunum yolu enfeksiyonları bronş epitel bütünlüğünün bozulmasına, hava yolu inflamasyonunun yoğunlaşmasına ve bronş hiperreaktivitesinin artmasına neden olur. Asemptomatik seyreden astımlı hastanın yakınmaları gripal enfeksiyonla birlikte artar. Hastalar bunu “grip göğsüme indi” diye tanımlar.
Diğer bir tetik çeken faktör bazı ilaçların kullanılmasıdır. Beta blokörler ve nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar astımlı hastalarda semptomları arttırır ve hastalığın kontrolünü güçlreştirir. Nonsteroid antiinflamatuar ilaçların neden olduğu astıma “aspirin astımı” ya da “Samter Sendromu” denir. Aspirine bağlı astım özellikle kırk yaş üzeri erişkin astımlı hastalarda %6-20 oranında görülür. Bunlar uzun yıllar analjezik kullanan hastalardır. Hastalığın ilk semptomları vazomotor rinit ve rinoredir. Zamanla nazal polipler oluşur. Polipler nedeniyle kronik sinüzit sık görülür. Aylar, yıllar içerisinde analjezik intoleransının da gelişmesi ile nonsteroid antiinflamatuar ilaç alınımını takiben ağır astım atakları gelişir. Alınan analjezik ne kadar potent COX1 inhibitörü ise astım atağı da o kadar ağır olur. Bu grup hastaların analjezik kullanmamaları önerilir. Selektif COX2 inhibitörlerinin daha güvenli olduğuna dair yayınlar vardır.
Solunum yollarının adrenerjik kontrolü beta-2 reseptörler aracılığı ile olur. Bu reseptörlerin uyarılması bronkodilatasyon yaparken, blokajı bronkokonstriksiyona neden olur. Kardiyovasküler sistemde ise beta-1 reseptörler vardır. Beta-1 reseptörler bloke edilince kalp hızı yavaşlar ve kan basıncı düşer. Bu nedenle beta blokör ilaçlar beta-1 reseptörü bloke ederek hipertansiyon ve aritmiyi tedavi etmek amacıyla kullanılır. Ancak bu ilaçlar nonspesifik beta blokajı yaptıkları için beta-2 reseptörü de bloke ederler ve astımlı hastalarda ataklara neden olurlar. Bu grup astımlı hastaların tedavisinde beta agonist ilaçlar etkisizdir, antikolinerjikleri kullanmak gerekir.
Gastroözefageal reflusu ve postnazal akıntısı olan hastalarda da sürekli astım semptomaları vardır. Bu nedenle reflu semptomları olan hastalar diyet, antiasit ve proton pompa inhibitörleri ile tedavi edilirken, postnazal akıntısı olan hastalarda da altta yatan sinüzit ve rinit tedavi edilmelidir.
TANI
Anamnez Fizik Muayene
Astım tanısı genellikle anamnez ve fizik muayene ile konur. Solunum fonksiyon testleri ise tanıda yardımcı olur ve hastalığın ağırlığının saptanmasında önemlidir. Öksürük, wheezing (hışıltılı solunum), nefes darlığı ve göğüste sıkışma hissi astımlı hastalarda görülen temel semptomlardır. Semptomların biri ya da birkaçı birlikte olabilir. Benzer semptomlar KOAH gibi diğer obstrüktif akciğer hastalıklarında da görülmekle birlikte aşağıda belirtilen özellikleri astım tanısını önemli derecede destekler.
• Semptomlar sürekli değildir. Wheezing ataklar şeklinde ortaya çıkar. Hastanın tamamen normal olduğu dönemler vardır
• Özellikle geceleri ciddi öksürük yakınması olur
• Egzersizden sonra öksürük ve wheezing ortaya çıkar
• Hava kirliliği, sigara dumanı, ağır kokular ve duyarlı olduğu allerjenlerle karşılaşma göğüste sıkışma hissi, öksürük ve wheezingin ortaya çıkmasına neden olur
• Gripal enfeksiyonlarla birlikte astım semptomları artar.
• Uygun astım tedavisi ile semptomlar düzelir ve tamamen kaybolur.
Hastaların semptomlarının olmadığı zaman genellikle fizik muayene de normaldir. Semptomatik dönemlerde ise astımda tipik muayene bulgusu oskültasyonla duyulabilen ronküslerdir. Eğer ronküs steteskopsuz çıplak kulakla duyulabiliyorsa buna wheezing denir. Hava yolu obstrüksiyonunun ağırlığına ve hiperinflasyonun derecesine göre muayene bulguları da değişebilir. Wheezing astımda tipik bir semptom olmasına karşın çok ağır astımlılarda yoğun hava yolu obstrüksiyonuna rağmen duyulmayabilir. Ancak bu grup ağır astımlılarda siyanoz, bilinç bulanıklığı, nefes darlığı, takikardi, takipne, yardımcı solunum kaslarının solunuma katılması ve interkostal retraksiyonlar görülebilir.
Solunum Fonksiyon Testleri
Astımlı hastalar semptomlarını çok iyi algılayıp tanımlayamazlar. Dolayısıyla semptomlar subjektiftir. Aynı derecede hava yolu obstrüksiyonu gösteren hastalardan biri aşırı nefes darlığı hissederken, diğer hastada nefes darlığı yakınması belirgin olmayabilir. Aynı şekilde fizik muayene bulguları da muayeneyi yapan hekime göre farlılıklar gösterebilir. Bu nedenle astım tanısında ve tedavinin izlenmesinde daha objektif sonuçlar vermesi nedeniyle solunum fonksiyon testleri önemlidir. Solunum fonksiyon testleri ile hava yolu obstrüksiyonunun varlığı ve derecesi gösterilir. Diabet tanı ve tedavisinde kan şekeri, hipertansiyon tanı ve tedavisinde kan basıncı ölçümleri ne kadar önemliyse, astım tanısı ve tedavinin izlenmesinde solunum fonksiyon testleri de o kadar önemlidir. Hava yolu obstrüksiyonu ölçümlerinde değişik solunum fonksiyon parametreleri kullanılmakla birlikte birinci saniyedeki zorlu ekspiratuar volum (FEV1) değeri, FEV1 in zorlu vital kapasiteye oranı (FEV1/FVC) ve tepe akım hızı (PEF = Peak expiratory flow) en sık kullanılan parametrelerdir. İnterstisyel akciğer hastalıkları gibi hava yolu obstrüksiyonunun olmadığı bazı hastalıklarda da FEV1 düşük bulunacağından hava yolu obstrüksiyonunun saptanmasında FEV1/FVC oranı daha önemlidir. FEV1/FVC oranının %80 nin altında olması hava yolu obstrüksiyonunu gösterir. KOAH’ın aksine astımda hava yolu obstrüksiyonu reverzibldır. On-onbeş günlük steroid tedavisinden sonra veya inhalasyonla verilen bronkodilatör ilaçtan (beta-2 agonist) 15-20 dakika sonra ya da spontan olarak FEV1 de %12 ve daha fazla düzelmenin olması reverzibilite kriteridir.
FEV1 ve FVC ölçümleri için daha büyük ve pahalı cihazlar gerekirken PEF değerleri çok daha ucuz, küçük ve taşınabilir cihazlarla ölçülür. Bunlara Peak Flow metre (PEF metre) denir. PEF metre ile ölçülen değerler hastanın yaşına, cinsine ve boyuna göre hesaplanan beklenen değerler ile karşılaştırılır (Şekil 3). Eğer elde edilen PEF değeri beklenen değerin %80 ve altında ise hava yolu obstrüksiyonu var demektir. Bu oran ne kadar düşük ise hava yolu obstrüksiyonu o kadar ağırdır.
Steroid tedavisinden sonra veya bronkodilatör ilaç kullanımını takiben PEF de %15 ve daha fazla düzelmenin saptanması kuvvetle astımı düşündürür. Ayrıca astımlı hastanın evde sürdürdüğü tedavinin izlenmesinde de PEF metre önemlidir. Burada hastanın semptomsuz olduğu dönemlerdeki bazal PEF değerleri ve daha sonra PEF değerlerinde ortaya çıkan değişmeler önemlidir.
Astımda hava yolu düz kasının labil olması nedeniyle sabah ve akşam ölçülen PEF değerlerinde farklılıklar ortaya çıkar. Buna PEF in diürnal varyasyonu denir. Akşam bronkodilatör sonrası PEF değeri ile sabah bronkodilatör öncesi PEF değeri farkının her iki değerin ortalamasına olan oranı diürnal varyasyonu gösterir (Şekil 4 A)
Günlük PEF Değişkenliği: Akşam PEF – Sabah PEF X 100
Akşam PEF + Sabah PEF
2
Hastanın sabah bronkodilatör öncesi ölçülen PEF değerinin daha önce saptanan en yüksek PEF değerine oranlanması da PEF değişkenliği için güvenilir bir göstergedir (Şekil 4 B). Bu oran ne kadar büyükse PEF değişkenliği de o kadar fazla demektir.
Sağlıklı kişilerde ve KOAH’lı hastalarda günlük PEF varyasyonu %20 nin altındadır. Varyasyonun %20 nin üstünde olması astım tanısı için çok önemlidir. Günlük varyasyonun fazla olması astımın kontrol altında olmadığını gösterir. Astım tanısında ve tedavinin izlenmesinde hastanın semptomlarının derecesi ve PEF değerleri çok önemlidir. Akciğer grafisi hastaya ilk tanı konduğu zaman ayırıcı tanı yapmak amacıyla çekilmeli, kontrollerde bundan kaçınılmalıdır. Tedaviye yanıt vermeyen astımlı hastalarda ve astım komplikasyonlarının varlığının düşünüldüğü durumlarında da gereklidir. Astımlı hastalarda periferik kan ve balgam eozinofilisi görülebilir, ancak bunlar tanısal değildir. Cilt testleri ve serum IgE düzeyleri astım tanısında değil atopi tanısında kullanılır. Bronş hiperreaktivitesinin varlığını göstermek için bronkoprovokasyon testleri yapılır. Bronş hiperreaktivitesi diğer hava yolu hastalıklarında ve viral solunum yolu enfeksiyonlarında da ortaya çıkabileceğinden bronkoprovokasyon testi astım için spesifitesi çok yüksek bir test değildir. Astım tanısı alan kişilerde astımın ağırlığının saptanması için araştırma amacıyla kullanılabilir, rutin klinik pratikte kullanılan bir test değildir.
TEDAVİ
Astımın değerlendirilmesi, tedavisi ve izlemi
Astım hava yollarının kronik inflamatuar bir hastalığıdır. Bu nedenle astımda hava yollarındaki inflamasyonu kontrol altına alan ilaçlar tedavinin temelini oluşturur. Hastalar ilaçl arı kullandıkları sürece inflamasyon baskılanır, buna bağlı olarak semptomlar kaybolur, solunum fonksiyonlarında ve bronş hiperreaktivitesinde düzelmeler sağlanır. Tedavi kesilecek olursa relapslar görülür. Bu nedenle astımlı hasta semptomu olmasa bile ilaçlarını düzenli olarak kullanması gerekir. Bu arada, eğer hastanın yakınmaları ortaya çıkarsa bronkodilatör ilaçlarla semptomları giderilir. Dolayısıyla, astım tedavisinde kullanılan ilaçlar iki ana grupta toplanabilir (Tablo I). Bunlar;
* Astımı kontrol altına alan ilaçlar
* Semptomları gideren ilaçlar
Tablo I: Astım tedavisinde kullanılan ilaçlar
Kontrol edici ilaçlar: Semptom giderici ilaçlar:
* İnhaler Steroidler
Budenosid (Pulmicort, Miflonid)
Beklometazon (Beclofort)
Flutikazon (Flixotide)
* Uzun etkili beta2-agonistler
Formoterol (Oxis, Foradil)
Salmeterol (Serevent)
* Yavaş salınan Teofilin
* Lökotrien antagonistleri
Montelukast (Singulair, Onceair vb)
Zafirlukast (Accolate)
* Kısa etkili beta-2-agonistler
Salbutamaol (Ventolin, Salbulin)
Terbutalin (Bricanyl)
* Antikolinerjikler
İpratropium Bromür (Atrovent)
İpratropium+Salbutamol (Combivent)
* Sistemik steroid
Kombine kontrol edici ilaçlar
Budesonide + Formoterol (Symbicort)
Flutikazon + Salmeterol (Seretide)
Beklometazon + Formoterol (Foster, İnnovair)
Kontrol Edici İlaçlar: Antihipertansifler ve antidiabetik ilaçlar gibi uzun süre kullanılması gereken, günlük, düzenli alınan ve astımı kontrol altında tutan ilaçlardır. Proflaktik, koruyucu, ya da idame tedavisinde kullanılan ilaçlar olarak da adlandırılır. Kontrol edici ilaçlar hava yollarındaki inflamasyonu baskılarken semptomlarda düzelme, solunum fonksiyonlarında normalleşme, bronş hiperreaktivitesinde azalma ve hastanın yaşam kalitesinde artmaya neden olurlar. Günümüzde bilinen en etkin kontrol edici ilaç inhaler steroidlerdir. Diğer kontrol edici ilaçların antiinflamatuar etkileri minimaldir.
Semptom giderici ilaçlar: Bronkokonstriksiyonu düzeltip, buna bağlı ortaya çıkan nefes darlığı, öksürük, hışıltılı solunum ve göğüste sıkışma hissi gibi semptomları kısa sürede gideren ilaçlardır. Rahatlatıcı olarak da bilinen bu ilaçlardan en önemlisi kısa etkili beta2-agonistlerdir. Bu grup ilaçlar hergün düzenli olarak kullanılmazlar. Hastalar yakınmaları olduğu dönemlerde semptomlarını gidermek amacıyla kullanırlar.
Astım tedavisinin temel felsefesini kontrol edici ilaçların düzenli kullanılanması ve semptom gidericilerin ise sadece yakınma olduğu zaman alınması oluşturur. Astım tedavisi altı bölümdür. Bunlar:
1. Hastanın eğitimi
2. Tetik çeken etkenlerin uzaklaştırılması
3. Semptomlar ve solunum fonksiyon testleri ile hastalığın ağırlığının saptanması
4. Hastanın kullanacağı ilaçları belirleyip uzun süreli tedavi planı yapılması
5. Oluşabilecek atakların tedavisi için hastaya özgü tedavi planı yapılması
6. Hastanın düzenli takibi
Astım kronik bir hastalıktır ve ilaçlar genellikle hastaların hiç alışık olmadığı inhalasyon yolu ile verilir. Bu nedenle hasta uyumsuzluğu sık görülür ve en önemli tedavi sorunudur. Dolayısıyla astım tedavisinde ilk adım hasta eğitimidir. Hastalığın özellikleri, tetik çeken faktörler, kullanılacak ilaçlar, ilaç yan etkileri, inhalasyon teknikleri, spacer kullanımı, PEF ölçümleri gibi konularda hastanın bilgilendirilmesi gerekir. Astımlı hasta mesleki irritanlar, duyarlı olduğu allerjenler, sigara dumanı, ilaçlar, kirli hava gibi semptomlarını arttıran nedenlerden uzak durmalıdır. Bu koşullar sağlanan hastada eğer hiç tedavi almamış ve ilk kez tedavi başlanıyorsa astımın ağırlığı, halen tedavi almakta olan hastada ise astım kontrol düzeyi belirlenir. Semptomlar, solunum fonksiyon testleri ve hastalığı kontrol altına almak için gerekli inhaler steroid dozuna göre astım hafif, orta ve ağır diye üç grupta incelenir (Tablo II). Hafif astımlı hastada semptomlar seyrek, solunum fonksiyonları yaklaşık normal sınırlarda ve düşük doz inhaler steroid ile hasta kontrol altına alınırken, ağır astımlı hasta sürekli semptomatik, aktiviteleri kısıtlanmış, fonksiyon değerleri düşük ve ancak yüksek doz inhaler steroid ve birden fazla kontrol edici ilaç ile ancak kontrol altına alınabilmektedir.
Tablo II: Astımda ağırlık sınıflaması
HASTALIĞIN AĞIRLIĞI
HAFİF İNTERMİTTAN HAFİF PERSİSTAN ORTA PERSİSTAN AĞIR PERSİSTAN
• Gündüz semptomu haftada 2 den az
• Gece semptomu ayda 2 den az
• PEF>%80,
• Değişkenlik
Astım, çocuklarda ve erişkinlerde en sık görülen kronik hastalıklardan birisidir. Dünyanın her bölgesinde ve her yaşta görülmekle birlikte gelişmiş ülkelerdeki prevalansı gelişmekte olan ülkelere göre daha yüksektir. Çocuklarda yaklaşık %5-20, erişkinlerde %5-10 oranında rastlanmaktadır. Kistik fibrozisin iki binde bir, diabetes mellitusun %3 gibi oranlarda görüldüğü düşünülürse astmanın sıklığı ve önemi daha iyi anlaşılabilir.
TANIM
Astım“hava yollarının kronik inflamatuar bir hastalığıdır”. Nasıl ülseratif kolit kolonun, romatoid artrit eklemlerin inflamatuar bir hastalığı ise astım da hava yollarının inflamatuar bir hastalığıdır. Günümüzde astım tanımı;
"Mast hücreleri, eozinofiller ve T lenfositler başta olmak üzere değişik hücrelerin rol oynadığı hava yollarını kronik inflamatuar bir hastalığıdır. Duyarlı kişilerde hava yollarındaki bu inflamasyon nöbetler şeklinde gelen öksürük, nefes darlığı, hışıltılı solunum(wheezing), göğüste sıkışma hissine neden olmaktadır ve yakınmalar özellikle gece sabaha karşı ortaya çıkmaktadır. Hastada var olan bu semptomlar diffuz hava yolu obstrüksiyonuna bağlıdır. Hava yolu obstrüksiyonu değişik derecelerde olup, genellikle reversibldir ve spontan ya da tedavi ile düzelebilir. Ayrıca hava yollarındaki kronik inflamasyon hava yollarının değişik uyarılara kaşııduyarlılığının artmasına da neden olmaktadır"
Hava yollarındaki kronik inflamasyon bronş mukozasında yapısal değişikliklere, dolayısiyla hava yollarının nonspesifik uyarılara karşı duyarlılığının artmasına neden olur. Duyarlılığı artmış olan hava yolları, sağlıklı kişileri etkilemeyecek kadar küçük uyarılar karşısında bile abartılı bronkokonstriktör yanıt verirler, buna da “bronşial hiperreaktivite” denir. Hava yolu inflamasyonu ve artmış hava yolu duyarlılığı sonucu bronşlar diffüz olarak daralır. Bu daralma, değişik derecelerde olup, genellikle reversibldir, spontan, ya da tedavi ile düzelebilir. Hava yollarındaki daralmaya paralel olarak hastalarda özellikle gece sabaha karşı öksürük, nefes darlığı, hışıltılı solunum ve göğüste sıkışma hissi gibi semptomlar ortaya çıkar. Semptomların nöbetler şeklinde gelmesi hava yolu obstrüksiyonunun reversibl olduğunu gösterir.
RİSK FAKTÖRLERİ
Hava yolu inflamasyonunun oluşmasında genetik ve çevresel faktörler rol oynar. Yıllardır astım ve atopinin ailesel geçiş gösterdiği bilinmekte, kalıtımın %40-60 gibi oranlarda rol oynadığı tahmin edilmektedir. Genel popülasyonda astım %5-10 oranında görülürken, özellikle anne astımlı ise doğacak bebekte astım görülme olasılığı %20-30’a yükselmekte, anne ve babanın her ikisi de astımlı ise oran %60-70’lere çıkmaktadır. Bu bulgular astımlı hastalarda genetik faktörlerin ne kadar önemli olduğunu göstermektedir. Yapılan çok sayıda çalışma atopi ve astımda genetik geçişin basit Mendelian tipte olmadığını, birden fazla kromozomun rol oynadığı poligenik bir geçişin söz konusu olduğunu göstermektedir. Ancak astım fenotipinin belirlenmesinde tek başına genetik faktörlerin yeterli olmadığı, genetik yatkınlığı olan kişilerde çevresel faktörlerin de önemli roller üstlendiği bilinmektedir
Genetik yatkınlığı olan kişilerde çevresel risk faktörleri ile karşılaşma astımın ortaya çıkmasına neden olur. En önemli çevresel risk faktörleri solunum yolu ile gelen allerjenler ve mesleksel uyaranlardır. Çevresel allerjen ile karşılaşma intrauterin dönemde başlar. Bebeklik döneminin sürekli ev içerisinde geçmesi nedeniyle bu dönemde karşılaşılan allerjenler genellikle ev tozu akarı(mite), evde beslenen kedi, köpek ve hamamböceği gibi iç ortamdan kaynaklanan allerjenlerdir. Bunların arasında ev tozu akarları tüm dünyada astım nedenlerinin başında gelmektedir. Epidemiyolojik çalışmalarda genel popülasyonda akar duyarlılığı%5-30 arasında değişirken, astımlı hastaların %60-80inde akar duyarlılığı gösterilmiştir. Birçok çalışmada allerjen maruziyeti ile sensitizasyon ve astım arasında paralel bir ilişkinin varlığı görülmüştür.
Genetik yatkınlığı olan ve çevresel allerjenlerle karşılaşan bireylerde sensitizasyonu ve dolayısıyla astımın ortaya çıkmasını kolaylaştıran bazı yardımcı (adjuvan) faktörler vardır. Bunlar doğrudan astıma neden olmazlar, ancak genetik ve çevresel risk faktörleri olan kişilerde astımın ortaya çıkmasını kolaylaştırırlar. Sigara, viral solunum yolu enfeksiyonları, hava kirliliği, beslenme bu grupta incelenebilir. Sigara içilen evlerde yaşayan bebeklerde aeroallerjenlere karşı cilt testi pozitifliği ve astım, içilmeyen evlere göre yaklaşık 3 kat daha fazla bulunmuştur. Solunum yollarının viral enfeksiyonları bir yandan epitel harabiyeti yaparak inhalasyon ile alınan allerjenlerin kolayca mukozaya ulaşmasına ve sensitizasyona neden olurken, öte yandan Th2 yanıtını arttırarak atopi ve astımın ortaya çıkmasında yardımcı bir faktör olarak rol oynamaktadır.
Günümüzde astımın gelişmiş batı ülkelerinde daha sık görülmesi “hijyen teorisi” ile açıklanmaktadır. Buna göre uygun olmayan hijyenik koşullarda büyüyen bebeklerin daha çok bakteriyel enfeksiyonlar ve endotoksinlerle karşılaşması sonucu lenfositlerin Th1 yönünde farklılaştığı ve dolayısıyla allerjik inflamasyonun oluşmadığı varsayılmaktadır. Tüberküloz prevalansının yüksek olduğu, enfeksiyöz hastalıkların sık görüldüğü gelişmekte olan ülkelerde, çok çocuklu ailelerde ve çiftlikte yaşayan çocuklarda astım prevalansının düşük olduğunun gösterilmesi hijyen hipotezini desteklemektedir. İleri toplumlarda ise hijyenik koşulların iyi olması Th2 yönünde farklılaşmaya neden olurken çevresel hava kirliliği özellikle egzoz gazları allerjene karşı kişinin duyarlanmasını kolaylaştırmakta ve astımın ortaya çıkmasında rol oynamaktadır.
PATOGENEZ
Astımda bronş mukozasında oluşan kronik inflamasyonda değişik yapısal ve inflamatuar hücreler rol oynar. Lenfositler, eozinofiller ve mast hücreleri allerjik inflamasyonun temel hücreleridir. Lenfositler ortaya çıkan immün yanıtın ve inflmasyonun tipini belirlerken, eozinofiller ve mast hücreleri sentez ettikleri mediatörler aracılığı ile doku yıkımına neden olurlar.
İnhalasyon yolu ile alınan antijen bronş mukozasında epitel hücreleri tarafından tutulur ve epitel hücerelerinin arasında çok sayıda bulununan dendritik hücreler antijeni fagosite eder. Dendritik hücreler bu antijeni mukozadaki lenfoid dokuya taşıyarak burada CD4 lenfositlere sunarlar. Sunulan antijenin özelliklerine ve kişinin genetik yapısına göre CD4 lenfositler farklı türde sitokin üreten, dolayısıyla farklı tipte immün yanıtın ortaya çıkmasına neden olan iki ayrı alt gruba farklılaşırlar. Bunlar Th1 ve Th2 lenfositlerdir. Th1 lenfositlerde IL-2, IFN-, TNF- gibi sitokinler sentez edilirken, Th2 lenfositlerde IL-4, IL-5, IL-10, IL-13 gibi sitokinler yapılır. Th1 kaynaklı sitokinler geç tip hipersensitivite ve hücresel immüniteden sorumludur. Th2 kaynaklı sitokinler ise allerjik inflamasyonun ortaya çıkmasına neden olurlar. Astımlı hastalarda mukoza biyopsisi ve lavaj incelemelerinde bronş mukozasında Th2 lenfositlerin arttığı değişik çalışmalarda gösterilmiştir. Hava yolu inflamasyonunda Th2 lenfositler inflamasyonun modülasyonundan sorumlu hücrelerdir. Th2 kaynaklı sitokinlerden IL-4 ve IL-13 normal koşullarda IgG ve IgM üreten B lenfositleri uyararak bu hücreleri IgE sentezlemeye yönlendirirler (isotype switching). Dolayısıyla IL-4 ve IL-13 atopinin ortaya çıkmasında rol oynayan sitokinlerdir. Th2 kaynaklı diğer sitokinlerden IL-5, IL-3 ve GM-CSF ise eozinofillerin matürasyonu, inflamasyon bölgesinde birikmesi, aktivasyonu ve yaşam sürelerinin uzamasını sağlayarak astımda hava yollarında oluşan eozinofilik inflamasyonda önemli rol oynarlar.
Bronş mukozasına göç eden eozinofillerin apoptozisi yavaşlar, yaşam süreleri uzar ve aktive olurlar. Yüzey reseptör sayısı artar, inflamatuar mediatör yapımı artar, degranüle olur ve sitotoksik etkileri artar. Eozinofillerin uyarılması ile daha önce sentez edilip sitoplazmik granüllerde depolanan major basic protein (MBP), eozinofil katyonik protein (ECP) ve eozinofil peroksidaz (EPO) gibi enzimler açığa çıkar. Bunlar bronş mukozasının zedelenmesine neden olurlar. Oluşan bu zedelenmeyi onarmak amacıyla organizmanın gösterdiği çaba bronş mukozasında subepitelyal fibrozis, bronş düz kas hipertrofisi ve hiperplazisi, yeni damar oluşumları ve goblet hücre hipertrofisi gibi kalıcı yapısal değişikliklerin (remodelling) ortaya çıkmasına neden olur. Allerjenler, viral solunum yolu enfeksiyonlar, hava kirliliği gibi tetik çeken faktörler kronik hava yolu inflamasyonunun alevlenmesine ve akut inflamatuar ataklara neden olur (Şekil 2). Akut ataklarda eozinofillerin yanı sıra mast hücreleri de önemli rol oynar. Kronik inflamasyon ve akut inflamatuar ataklar sonucunda bronş mukozası zedelenir. Hastalığın başlangıcında akut inflamatuar atakların neden olduğu bronkospazm ve ödem sonucu oluşan hava yolu obstrüksiyonu reversible özellik gösterirken, hastalığın ilerlemesi ve mukozada yapısal değişikliklerin ortaya çıkmasıyla KOAH’lı hastalarda olduğu gibi fiks hava yolu obstrüksiyonu oluşabilir. Bu nedenle astımlı hastalarda antiinflamatuar tedavinin kalıcı yapısal değişiklikler yerleşmeden, mümkün olduğu kadar hastalığın erken dönemlerinde başlanması çok önemli olmaktadır.
KLİNİK BULGULAR
Astım ataklarla seyreden kronik bir hastalıktır. Hastalarda ortaya çıkan öksürük, nefes darlığı, göğüste sıkışma hissi ve wheezing gibi semptomlar hava yolu obstrüksiyonu ve bronş hiperreaktivitesinin belirtileridir. Genellikle hastalarda bu semptomlar sürekli olmaz. Asemptomatik seyreden astımlı hastalarda semptomların ortaya çıkmasına neden olan ve hastalığın kontrolünü güçleştiren bazı faktörler vardır. Bunlara tetik çeken faktörler denir. Uygun astım tedavisi için ilaç tedavisinin yanı sıra aşağıda belirtilen faktörlerin de ortadan kaldırılması gerekir.
Astımda semptomların ortaya çıkmasına neden olan ya da astım kontrolünü güçleştiren faktörler şunlardır;
Allerjik astımı olan hastalarda duyarlı olduğu allerjen ile karşılaşma semptomların artmasına, hatta ataklara neden olur. Örneğin polen duyarlılığı olan hastalarda polen mevsiminde yakınmaları artar.
Erişkin ve çocukta astım semptomlarının artmasına neden olan faktörlerin başında gripal enfeksiyonlar gelir. Viral solunum yolu enfeksiyonları bronş epitel bütünlüğünün bozulmasına, hava yolu inflamasyonunun yoğunlaşmasına ve bronş hiperreaktivitesinin artmasına neden olur. Asemptomatik seyreden astımlı hastanın yakınmaları gripal enfeksiyonla birlikte artar. Hastalar bunu “grip göğsüme indi” diye tanımlar.
Diğer bir tetik çeken faktör bazı ilaçların kullanılmasıdır. Beta blokörler ve nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar astımlı hastalarda semptomları arttırır ve hastalığın kontrolünü güçlreştirir. Nonsteroid antiinflamatuar ilaçların neden olduğu astıma “aspirin astımı” ya da “Samter Sendromu” denir. Aspirine bağlı astım özellikle kırk yaş üzeri erişkin astımlı hastalarda %6-20 oranında görülür. Bunlar uzun yıllar analjezik kullanan hastalardır. Hastalığın ilk semptomları vazomotor rinit ve rinoredir. Zamanla nazal polipler oluşur. Polipler nedeniyle kronik sinüzit sık görülür. Aylar, yıllar içerisinde analjezik intoleransının da gelişmesi ile nonsteroid antiinflamatuar ilaç alınımını takiben ağır astım atakları gelişir. Alınan analjezik ne kadar potent COX1 inhibitörü ise astım atağı da o kadar ağır olur. Bu grup hastaların analjezik kullanmamaları önerilir. Selektif COX2 inhibitörlerinin daha güvenli olduğuna dair yayınlar vardır.
Solunum yollarının adrenerjik kontrolü beta-2 reseptörler aracılığı ile olur. Bu reseptörlerin uyarılması bronkodilatasyon yaparken, blokajı bronkokonstriksiyona neden olur. Kardiyovasküler sistemde ise beta-1 reseptörler vardır. Beta-1 reseptörler bloke edilince kalp hızı yavaşlar ve kan basıncı düşer. Bu nedenle beta blokör ilaçlar beta-1 reseptörü bloke ederek hipertansiyon ve aritmiyi tedavi etmek amacıyla kullanılır. Ancak bu ilaçlar nonspesifik beta blokajı yaptıkları için beta-2 reseptörü de bloke ederler ve astımlı hastalarda ataklara neden olurlar. Bu grup astımlı hastaların tedavisinde beta agonist ilaçlar etkisizdir, antikolinerjikleri kullanmak gerekir.
Gastroözefageal reflusu ve postnazal akıntısı olan hastalarda da sürekli astım semptomaları vardır. Bu nedenle reflu semptomları olan hastalar diyet, antiasit ve proton pompa inhibitörleri ile tedavi edilirken, postnazal akıntısı olan hastalarda da altta yatan sinüzit ve rinit tedavi edilmelidir.
TANI
Anamnez Fizik Muayene
Astım tanısı genellikle anamnez ve fizik muayene ile konur. Solunum fonksiyon testleri ise tanıda yardımcı olur ve hastalığın ağırlığının saptanmasında önemlidir. Öksürük, wheezing (hışıltılı solunum), nefes darlığı ve göğüste sıkışma hissi astımlı hastalarda görülen temel semptomlardır. Semptomların biri ya da birkaçı birlikte olabilir. Benzer semptomlar KOAH gibi diğer obstrüktif akciğer hastalıklarında da görülmekle birlikte aşağıda belirtilen özellikleri astım tanısını önemli derecede destekler.
• Semptomlar sürekli değildir. Wheezing ataklar şeklinde ortaya çıkar. Hastanın tamamen normal olduğu dönemler vardır
• Özellikle geceleri ciddi öksürük yakınması olur
• Egzersizden sonra öksürük ve wheezing ortaya çıkar
• Hava kirliliği, sigara dumanı, ağır kokular ve duyarlı olduğu allerjenlerle karşılaşma göğüste sıkışma hissi, öksürük ve wheezingin ortaya çıkmasına neden olur
• Gripal enfeksiyonlarla birlikte astım semptomları artar.
• Uygun astım tedavisi ile semptomlar düzelir ve tamamen kaybolur.
Hastaların semptomlarının olmadığı zaman genellikle fizik muayene de normaldir. Semptomatik dönemlerde ise astımda tipik muayene bulgusu oskültasyonla duyulabilen ronküslerdir. Eğer ronküs steteskopsuz çıplak kulakla duyulabiliyorsa buna wheezing denir. Hava yolu obstrüksiyonunun ağırlığına ve hiperinflasyonun derecesine göre muayene bulguları da değişebilir. Wheezing astımda tipik bir semptom olmasına karşın çok ağır astımlılarda yoğun hava yolu obstrüksiyonuna rağmen duyulmayabilir. Ancak bu grup ağır astımlılarda siyanoz, bilinç bulanıklığı, nefes darlığı, takikardi, takipne, yardımcı solunum kaslarının solunuma katılması ve interkostal retraksiyonlar görülebilir.
Solunum Fonksiyon Testleri
Astımlı hastalar semptomlarını çok iyi algılayıp tanımlayamazlar. Dolayısıyla semptomlar subjektiftir. Aynı derecede hava yolu obstrüksiyonu gösteren hastalardan biri aşırı nefes darlığı hissederken, diğer hastada nefes darlığı yakınması belirgin olmayabilir. Aynı şekilde fizik muayene bulguları da muayeneyi yapan hekime göre farlılıklar gösterebilir. Bu nedenle astım tanısında ve tedavinin izlenmesinde daha objektif sonuçlar vermesi nedeniyle solunum fonksiyon testleri önemlidir. Solunum fonksiyon testleri ile hava yolu obstrüksiyonunun varlığı ve derecesi gösterilir. Diabet tanı ve tedavisinde kan şekeri, hipertansiyon tanı ve tedavisinde kan basıncı ölçümleri ne kadar önemliyse, astım tanısı ve tedavinin izlenmesinde solunum fonksiyon testleri de o kadar önemlidir. Hava yolu obstrüksiyonu ölçümlerinde değişik solunum fonksiyon parametreleri kullanılmakla birlikte birinci saniyedeki zorlu ekspiratuar volum (FEV1) değeri, FEV1 in zorlu vital kapasiteye oranı (FEV1/FVC) ve tepe akım hızı (PEF = Peak expiratory flow) en sık kullanılan parametrelerdir. İnterstisyel akciğer hastalıkları gibi hava yolu obstrüksiyonunun olmadığı bazı hastalıklarda da FEV1 düşük bulunacağından hava yolu obstrüksiyonunun saptanmasında FEV1/FVC oranı daha önemlidir. FEV1/FVC oranının %80 nin altında olması hava yolu obstrüksiyonunu gösterir. KOAH’ın aksine astımda hava yolu obstrüksiyonu reverzibldır. On-onbeş günlük steroid tedavisinden sonra veya inhalasyonla verilen bronkodilatör ilaçtan (beta-2 agonist) 15-20 dakika sonra ya da spontan olarak FEV1 de %12 ve daha fazla düzelmenin olması reverzibilite kriteridir.
FEV1 ve FVC ölçümleri için daha büyük ve pahalı cihazlar gerekirken PEF değerleri çok daha ucuz, küçük ve taşınabilir cihazlarla ölçülür. Bunlara Peak Flow metre (PEF metre) denir. PEF metre ile ölçülen değerler hastanın yaşına, cinsine ve boyuna göre hesaplanan beklenen değerler ile karşılaştırılır (Şekil 3). Eğer elde edilen PEF değeri beklenen değerin %80 ve altında ise hava yolu obstrüksiyonu var demektir. Bu oran ne kadar düşük ise hava yolu obstrüksiyonu o kadar ağırdır.
Steroid tedavisinden sonra veya bronkodilatör ilaç kullanımını takiben PEF de %15 ve daha fazla düzelmenin saptanması kuvvetle astımı düşündürür. Ayrıca astımlı hastanın evde sürdürdüğü tedavinin izlenmesinde de PEF metre önemlidir. Burada hastanın semptomsuz olduğu dönemlerdeki bazal PEF değerleri ve daha sonra PEF değerlerinde ortaya çıkan değişmeler önemlidir.
Astımda hava yolu düz kasının labil olması nedeniyle sabah ve akşam ölçülen PEF değerlerinde farklılıklar ortaya çıkar. Buna PEF in diürnal varyasyonu denir. Akşam bronkodilatör sonrası PEF değeri ile sabah bronkodilatör öncesi PEF değeri farkının her iki değerin ortalamasına olan oranı diürnal varyasyonu gösterir (Şekil 4 A)
Günlük PEF Değişkenliği: Akşam PEF – Sabah PEF X 100
Akşam PEF + Sabah PEF
2
Hastanın sabah bronkodilatör öncesi ölçülen PEF değerinin daha önce saptanan en yüksek PEF değerine oranlanması da PEF değişkenliği için güvenilir bir göstergedir (Şekil 4 B). Bu oran ne kadar büyükse PEF değişkenliği de o kadar fazla demektir.
Sağlıklı kişilerde ve KOAH’lı hastalarda günlük PEF varyasyonu %20 nin altındadır. Varyasyonun %20 nin üstünde olması astım tanısı için çok önemlidir. Günlük varyasyonun fazla olması astımın kontrol altında olmadığını gösterir. Astım tanısında ve tedavinin izlenmesinde hastanın semptomlarının derecesi ve PEF değerleri çok önemlidir. Akciğer grafisi hastaya ilk tanı konduğu zaman ayırıcı tanı yapmak amacıyla çekilmeli, kontrollerde bundan kaçınılmalıdır. Tedaviye yanıt vermeyen astımlı hastalarda ve astım komplikasyonlarının varlığının düşünüldüğü durumlarında da gereklidir. Astımlı hastalarda periferik kan ve balgam eozinofilisi görülebilir, ancak bunlar tanısal değildir. Cilt testleri ve serum IgE düzeyleri astım tanısında değil atopi tanısında kullanılır. Bronş hiperreaktivitesinin varlığını göstermek için bronkoprovokasyon testleri yapılır. Bronş hiperreaktivitesi diğer hava yolu hastalıklarında ve viral solunum yolu enfeksiyonlarında da ortaya çıkabileceğinden bronkoprovokasyon testi astım için spesifitesi çok yüksek bir test değildir. Astım tanısı alan kişilerde astımın ağırlığının saptanması için araştırma amacıyla kullanılabilir, rutin klinik pratikte kullanılan bir test değildir.
TEDAVİ
Astımın değerlendirilmesi, tedavisi ve izlemi
Astım hava yollarının kronik inflamatuar bir hastalığıdır. Bu nedenle astımda hava yollarındaki inflamasyonu kontrol altına alan ilaçlar tedavinin temelini oluşturur. Hastalar ilaçl arı kullandıkları sürece inflamasyon baskılanır, buna bağlı olarak semptomlar kaybolur, solunum fonksiyonlarında ve bronş hiperreaktivitesinde düzelmeler sağlanır. Tedavi kesilecek olursa relapslar görülür. Bu nedenle astımlı hasta semptomu olmasa bile ilaçlarını düzenli olarak kullanması gerekir. Bu arada, eğer hastanın yakınmaları ortaya çıkarsa bronkodilatör ilaçlarla semptomları giderilir. Dolayısıyla, astım tedavisinde kullanılan ilaçlar iki ana grupta toplanabilir (Tablo I). Bunlar;
* Astımı kontrol altına alan ilaçlar
* Semptomları gideren ilaçlar
Tablo I: Astım tedavisinde kullanılan ilaçlar
Kontrol edici ilaçlar: Semptom giderici ilaçlar:
* İnhaler Steroidler
Budenosid (Pulmicort, Miflonid)
Beklometazon (Beclofort)
Flutikazon (Flixotide)
* Uzun etkili beta2-agonistler
Formoterol (Oxis, Foradil)
Salmeterol (Serevent)
* Yavaş salınan Teofilin
* Lökotrien antagonistleri
Montelukast (Singulair, Onceair vb)
Zafirlukast (Accolate)
* Kısa etkili beta-2-agonistler
Salbutamaol (Ventolin, Salbulin)
Terbutalin (Bricanyl)
* Antikolinerjikler
İpratropium Bromür (Atrovent)
İpratropium+Salbutamol (Combivent)
* Sistemik steroid
Kombine kontrol edici ilaçlar
Budesonide + Formoterol (Symbicort)
Flutikazon + Salmeterol (Seretide)
Beklometazon + Formoterol (Foster, İnnovair)
Kontrol Edici İlaçlar: Antihipertansifler ve antidiabetik ilaçlar gibi uzun süre kullanılması gereken, günlük, düzenli alınan ve astımı kontrol altında tutan ilaçlardır. Proflaktik, koruyucu, ya da idame tedavisinde kullanılan ilaçlar olarak da adlandırılır. Kontrol edici ilaçlar hava yollarındaki inflamasyonu baskılarken semptomlarda düzelme, solunum fonksiyonlarında normalleşme, bronş hiperreaktivitesinde azalma ve hastanın yaşam kalitesinde artmaya neden olurlar. Günümüzde bilinen en etkin kontrol edici ilaç inhaler steroidlerdir. Diğer kontrol edici ilaçların antiinflamatuar etkileri minimaldir.
Semptom giderici ilaçlar: Bronkokonstriksiyonu düzeltip, buna bağlı ortaya çıkan nefes darlığı, öksürük, hışıltılı solunum ve göğüste sıkışma hissi gibi semptomları kısa sürede gideren ilaçlardır. Rahatlatıcı olarak da bilinen bu ilaçlardan en önemlisi kısa etkili beta2-agonistlerdir. Bu grup ilaçlar hergün düzenli olarak kullanılmazlar. Hastalar yakınmaları olduğu dönemlerde semptomlarını gidermek amacıyla kullanırlar.
Astım tedavisinin temel felsefesini kontrol edici ilaçların düzenli kullanılanması ve semptom gidericilerin ise sadece yakınma olduğu zaman alınması oluşturur. Astım tedavisi altı bölümdür. Bunlar:
1. Hastanın eğitimi
2. Tetik çeken etkenlerin uzaklaştırılması
3. Semptomlar ve solunum fonksiyon testleri ile hastalığın ağırlığının saptanması
4. Hastanın kullanacağı ilaçları belirleyip uzun süreli tedavi planı yapılması
5. Oluşabilecek atakların tedavisi için hastaya özgü tedavi planı yapılması
6. Hastanın düzenli takibi
Astım kronik bir hastalıktır ve ilaçlar genellikle hastaların hiç alışık olmadığı inhalasyon yolu ile verilir. Bu nedenle hasta uyumsuzluğu sık görülür ve en önemli tedavi sorunudur. Dolayısıyla astım tedavisinde ilk adım hasta eğitimidir. Hastalığın özellikleri, tetik çeken faktörler, kullanılacak ilaçlar, ilaç yan etkileri, inhalasyon teknikleri, spacer kullanımı, PEF ölçümleri gibi konularda hastanın bilgilendirilmesi gerekir. Astımlı hasta mesleki irritanlar, duyarlı olduğu allerjenler, sigara dumanı, ilaçlar, kirli hava gibi semptomlarını arttıran nedenlerden uzak durmalıdır. Bu koşullar sağlanan hastada eğer hiç tedavi almamış ve ilk kez tedavi başlanıyorsa astımın ağırlığı, halen tedavi almakta olan hastada ise astım kontrol düzeyi belirlenir. Semptomlar, solunum fonksiyon testleri ve hastalığı kontrol altına almak için gerekli inhaler steroid dozuna göre astım hafif, orta ve ağır diye üç grupta incelenir (Tablo II). Hafif astımlı hastada semptomlar seyrek, solunum fonksiyonları yaklaşık normal sınırlarda ve düşük doz inhaler steroid ile hasta kontrol altına alınırken, ağır astımlı hasta sürekli semptomatik, aktiviteleri kısıtlanmış, fonksiyon değerleri düşük ve ancak yüksek doz inhaler steroid ve birden fazla kontrol edici ilaç ile ancak kontrol altına alınabilmektedir.
Tablo II: Astımda ağırlık sınıflaması
HASTALIĞIN AĞIRLIĞI
HAFİF İNTERMİTTAN HAFİF PERSİSTAN ORTA PERSİSTAN AĞIR PERSİSTAN
• Gündüz semptomu haftada 2 den az
• Gece semptomu ayda 2 den az
• PEF>%80,
• Değişkenlik
Kaydol:
Kayıtlar (Atom)